Coagulazione del sangue

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Coagulazione del sangue

L’adesione delle piastrine alla membrana basale subendoteliale rappresenta una delle manifestazioni più importanti della funzione che svolgono le piastrine nel preservare l’integrità dei vasi dopo la distruzione dell’endotelio. Sebbene la membrana basale abbia tra i suoi principali costituenti una proteina simile al collagene, il risultato dell’interazione delle piastrine con la membrana basale non dà luogo alla degranulazione delle piastrine e alla loro aggregazione. In altri termini la pavimentazione piastrinica della membrana basale serve a sostituire temporaneamente il rivestimento endoteliale e impedisce l’innesco del meccanismo della coagulazione: altre piastrine non aderiscono al primitivo strato, non si agglutinano e non si degranulano; se invece il danno del vaso è più profondo e l’interazione delle piastrine avviene con il collagene "scoperto" della parete vasale, allora comincia il processo di aggregazione piastrinica, seguito dalla formazione di un coagulo. L’evento iniziale è l’adesione delle piastrine al collagene mediante un’interazione tra alcuni siti specifici della molecola del collagene e specifiche glicoproteine del rivestimento glicoproteico delle piastrine. Su questa membrana vi sarebbero infatti dei siti recettoriali distinti per le membrane basali e per le fibre collagene. Le piastrine, quando aderiscono al collagene, cambiano forma, si distendono su di esso e perdono i granuli. A questo punto altre piastrine presenti nel sangue che scorre aderiscono a quelle che si sono già legate al collagene, formando un aggregato di piastrine. La rottura dei granuli permette la fuoriuscita di fibrinogeno, del fattore V che interviene nella conversione della protrombina in trombina, dell’ ADP che favorisce l’aggregazione delle piastrine fra loro. Perciò successivamente altre piastrine presenti nel flusso sanguigno aderiscono al primo strato e nel tempo di circa 1 minuto viene a formarsi un tappo piastrinico che chiude la breccia detto trombo bianco.

Contemporaneamente i tessuti danneggiati permettono la fuoriuscita della tromboplastina, che mette in moto la catena di reazioni della coagulazione che porta alla formazione di fibrina. Le fibrille di fibrina rafforzano e rendono più compatto il tappo emostatico di piastrine e nello stesso tempo vi intrappolano anche globuli rossi e bianchi, così alla fine il tappo occlusivo risulta formato da piastrine agglutinate e apparentemente fuse tra loro, da un certo numero di globuli rossi e bianchi e da un rinforzo fibrillare di fibrina.
Ad arrestare l’emorragia, oltre alla formazione del tappo emostatico, contribuisce la contrazione muscolare circolare che restringe il lume del vaso. Tuttavia nei vasi più piccoli l’emostasi è devoluta quasi esclusivamente alla formazione di un tappo piastrinico (arteriole e venule), mentre nei capillari si potrebbe avere anche un semplice accollamento delle pareti.

Le principali fasi dell’emostasi sono riassunte di seguito:

Fase parietale Contrazione attiva del muscolo liscio dei vasi in corrispondenza o a monte della lesione di continuo. É dovuta inizialmente ad un riflesso vasomotorio neurovegetativo e successivamente all’azione di sostanze liberate dalle piastrine: serotonina, catecolamine. La vasocostrizione riduce transitoriamente l’intensità dell’emorragia e favorisce la marginazione delle piastrine.
Fase endotelio-piastrinica Uno strato di piastrine aderisce al collagene messo allo scoperto nella lesione. Le piastrine quindi si degranulano liberando sostanze aggreganti. Segue l’aggregazione serrata di altre numerose piastrine: si forma il tappo piastrinico, che è propriamente un trombo bianco.
Fase plasmatica o della coagulazione Dal momento che comunque tale formazione può essere facilmente rimossa, la sua stabilizzazione viene operata grazie alla fibrina che forma una sorta di rete tesa ad intrappolare gli elementi corpuscolari del sangue. La sua formazione viene operata da una serie di reazioni chimiche a catena che vedono coinvolti enzimi, ioni calcio, vitamina K ed una serie di fattori indicati con numeri romani e prodotti dal fegato. Mutazioni dei geni deputati alla formazione del Fattore IX o del Fattore VIII sono responsabili di patologie quali rispettivamente l’emofilia B e l’emofilia A (più frequente).Di seguito vengono elencati i passaggi più significativi di tale processo. I tessuti danneggiati liberano la tromboplastina che agisce da enzima trasformando la protrombina in trombina. Questa a sua volta agisce come enzima sul fibrinogeno solubile trasformandolo in fibrina solubile che viene polimerizzata in fibrina insolubile con l’intervento, in presenza di Ca++, di un fattore stabilizzante detto fattore XIII, la cui principale funzione è quella di facilitare la formazione di ponti –S-S (disolfuro) tra i polimeri della fibrina. E’ proprio la fibrina che formando come una rete intrappola tra le sue maglie tutte le parti corpuscolate del sangue, costituendo il coagulo. Dalla frammentazione della molecola del fibrinogeno originano anche fibrinopeptidi capaci di potenziare la contrazione del muscolo liscio dei vasi, collaborando così con la serotonina all’arresto dell’emorragia.
Fase trombodinamica Questa fase, in cui si attuano i processi evolutivi del coagulo, inizia pochi minuti dopo la sua formazione e può essere scissa in due: fase costruttiva e fase distruttiva.

Nella fase costruttiva si ha un ispessimento progressivo delle strutture di fibrina e un addensamento a fasci dei filamenti di fibrina con conseguente riduzione del volume del coagulo; la contrazione dei prolungamenti delle piastrine avvicina i filamenti di fibrina ai quali esse aderiscono tenacemente, facendo fuoriuscire il siero. La retrazione del coagulo si completa dopo circa un’ora dall’inizio della formazione del coagulo stesso.
La fase distruttiva subentra dopo alcuni giorni e comporta la dissoluzione del coagulo mediante fibrinolisi.

Fonte: http://www.ianua.com/patrizia/scuola/file/5M/appunti.rar

Autore del testo: APPUNTI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA apparato circolatorio di Patrizia Moscatelli

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