Chirurgia

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Chirurgia

PREPARAZIONE DEL PAZIENTE CHIRURGICO

L’intervento chirurgico è un atto terapeutico che deve essere commisurato ai rischi ad esso connessi.

Il paziente arriva dall’ufficio ricovero in reparto dove viene compilata l’anamnesi con tutte le informazioni che ci servono.
Oltre alle informazioni di routine ho bisogno di sapere:

-Sapere se il paziente assume già dei farmaci,perché come vedremo alcune categorie di farmaci vanno sospesi o sostituiti prima dell’intervento
-Se si tratta di un paziente diabetico,dato che il diabete porta a delle complicanze importanti nella cicatrizzazione.
-Per quale tipo di intervento il paziente si sia ricoverato perché in base a quello potremmo gia vedere se si tratta di un intervento di piccola o di grande chirurgia.
Dopo aver svolto la parte della cartella si passa al consenso informato.

Consenso informato
Il consenso informato è qualcosa che si da sempre al paziente,per qualsiasi intervento.
Per alcuni interventi si chiede un consenso verbale,per poi passare a quello scritto nei casi di interventi chirurgici o esami invasivi.
Si compila sempre con un testimone.

Compilazione consenso informato
Per prima cosa mettiamo il luogo e la data,la firma del paziente e del medico,per il minore abbiamo bisogno della firma dei genitori.
Nel consenso deve essere presente:
-la diagnosi completa,dato che il paziente deve sapere tutto sull’intervento che subirà.
-descrizione dell’intervento
-possibilità di interventi alternativi
-necessità di ausili (cateteri venosi o vescicali,stomie ecc..)
-rischi connessi all'intra e al post-operatorio

Rischi
Ci sono numerosi rischi legati all’intervento,su cui bisogna informare il paziente.
I rischi ovviamente cambiano a seconda del tipo di intervento,ma ci sono alcuni pazienti che sono a rischio per tutti i tipi di interventi:

Il paziente diabetico:và facilmente incontro ad infezione perché ha un ritardo della chemiotassi,perciò cicatrizza con più difficoltà.

I pazienti con malattie cardiovascolari :assumono farmaci particolari,come anticoagulanti,antiaggreganti antinfiammatori non steroidei.
Sono tutti farmaci che vanno sospesi qualche giorno prima dell’intervento
Per ovviare al problema della sospensione somministrare eparina,come sostitutivo dato che è un anticoagulante a basso peso molecolare.
Per i farmaci come l’aspirinetta e gli antinfiammatori vanno sospesi almeno una settimana prima.

I pazienti in cura con corticosteroidi: sono farmaci che aumentano la glicemia e sono degli immunosoppressori per questo è importante sospenderli prima di un intervento.

I pazienti con problemi respiratori:dato che l’intervento abbassa ulteriormente la PO2

I pazienti allettati e quelli affetti da fibrillazione atriale:sono a rischio di trombosi.

Per tutti i pazienti ma in particolar modo per questi ultimi è importante la mobilizzazione precoce dopo l’intervento.
Bisogna inoltre controllare le abitudini di vita,come lo scarso igiene e l’obesità.

Preparazione all`intervento

-somministrazione purganti
-profilassi antibiotica
-somministrazione farmaci
-far urinare il paziente
-digiuno almeno 12 ore prima
-doccia con antisettico
-tricotomia

Il rispetto delle norme di igiene in sala operatoria

L’antisepsi: l’antisepsi è l’uccisione di germi su una ferita,disinfezione è invece quella che si esegue sulla cute integra,ad esempio prima di seguire un intervento.
L’antisepsi si rende necessaria quando ci sono segni clinici evidenti di infezione.
La asepsi: è una serie di tecniche e procedure atti ad evitare che i germi giungano a contatto con la ferita.

Il paziente prima di giungere nella sala operatoria è stato fatto lavare con dei saponi antisettici,per diminuire al massimo il rischio di infezioni,questo perché sulla nostra pelle abbiamo molteplici batteri che nel momento dell’incisione possono andarsi ad infiltrare nei tessuti profondi.
Per ridurre al massimo le infezioni anche il catetere o eventuali ausili vengono messi direttamente in sala operatoria con manovre sterili.
Nelle sale operatorie viene usato dal personale abbigliamento sterile.
Il personale effettuerà il lavaggio chirurgico,che è un tipo di lavaggio particolare dove per il primo intervento il tempo sarà di 5 minuti tra un intervento e l’altro scenderà a 2 minuti.
La zona che dovrà essere incisa verrà disinfettata con soluzione iodoformia,il betadine,la disinfezione verrà fatta dalla parte da incidere verso l’esterno senza mai tornare indietro.
Dopo aver disinfettato si delimita il campo operatorio con dei teli sterili.
L’incisione può essere fatta o con il bisturi a freddo o con quello elettrico,cambia a seconda del tipo di incisione si voglia fare.
Il bisturi elettrico possiede delle proprietà importanti oltre al taglio effettua anche il coagulo,in modo da poter lavorare bene sia con taglio che coagulazione.
Alla fine dell’intervento si dovrà richiudere i tessuti precedentemente tagliati,è importante durante la chiusura cucire a strati,ricostruendo sia i fasci che i muscoli,procedendo da quelli più profondi a quelli più superficiale come epidermide e cute.
Dopo l’intervento è importante la cura della ferita che non và mai cambiata prima delle 48 ore,questo perché i tessuti profondi hanno bisogno di questo lasso di tempo per costruire una barriera per difendersi dall’esterno.

Le suture
In base alla modalità di esecuzione le suture sono divise in:
Suture continue o a punti staccati.
La sutura più frequente ed importante per un chirurgo è quella intestinale.

Secondo la tecnica utilizzata distinguiamo una sutura monostrato (extra-mucoso)e una sutura doppio strato (mucoso e siero muscolare).

In base,ancora,al modo di riaffrontare i due tratti le suture sono distinguibili in: -termino-terminali
-termino-laterali
-latero-terminali
-latero-laterali

Il materiale di sutura è distinguibile in riassorbibile e non riassorbibile,a sua volta quello riassorbibile si distingue in base al tempo do frammentazione delle fibre .
In base alla lavorazione i fili si distinguono in:intrecciati,intrecciati rivestiti e monofilamenti.

Suture riassorbibili
Vicril Rapid: 10 giorni
Daxon: 60-90 giorni
Maxon: 60-90 giorni
Vicryl: 60 giorni

Suture non riassorbibili
Seta poliestere: richiedono almeno 5 nodi per ottenere un annodamento sicuro.
Polopropilene
Acciaio inossidabile

I drenaggi
I drenaggi vengono usati il meno possibile, dato che portano danni meccanici.
Si usano per favorire la fuoriuscita di materiale che si deposita dopo l’intervento e per verificare se l’anastomosi effettuata regge.
Il materiale di cui il sistema di drenaggio è costituito riveste la massima importanza deve essere abbastanza soffice da non danneggiare i tessuti o irritarli,deve poter essere fissato saldamente,deve essere resistente alla degradazione organica e deve poter essere facilmente rimosso

COMPLICANZE POST-OPERATORIE

Le complicanze post operatorie si possono dividere in:

Tardive: durante la convalescenza o dopo correlate all’intervento stesso

Precoci: si manifesta con febbre,che rimane,non preoccupante se scompare nelle 48 ore successive.
Se la febbre persiste per 3-4 giorni potrebbe essere per cause respiratorie su pazienti anziani fumatori,asmatici o per cause infettive.
Dopo la 5 giornata,potrebbero esserci degli ascessi dati sia dalla ferita superficiale che dalle suture profonde

Le complicanze della ferita
La ferita non va mai toccata prima delle 48 ore,i nostri tessuti quando vengono danneggiati hanno bisogno di almeno 48 ore per produrre le sostanze che proteggono e isolano gli strati profondi dall’esterno.
La cicatrizzazione avviene in due modi:

Per prima intenzione: il tessuto si riforma man mano con tessuto proprio

Per seconda intenzione: si presenta con una deiscenza (sbragatura) per un ritardo nella cicatrizzazione,succede spesso nei pazienti immunodepressi in questi casi si può formare un ematoma,dovremmo perciò riaprire la ferita,drenare il liquido e richiuderla inevitabilmente si formerà tessuto fibroso (guarigione per seconda intenzione).

Quando la deiscenza interessa gli strati profondi si chiama eventrazio o eviscerazione,avviene nelle suture addominali,l’intestino esce fuori ed entra nel peritoneo portando un’infezione o anche occlusione intestinale
La ferita non deve essere messa sotto sforzo per almeno 8 settimane,per avere la completa elasticità dei tessuti devono passare 12 mesi.

Complicanze polmonari
Il 50% della mortalità post-operatoria è dovuta proprio a queste complicanze si dividono in:

Telectasia polmonare: è la più semplice delle complicanze e porta a collassamento degli alveoli può essere data da:

-Posizione: la posizione supina del paziente porta a raccolta di fluidi a livello polmonare che diminuisce la respirazione

-Dolore: è un meccanismo di riflesso che porta ad una diminuzione degli atti respiratori

-Tosse: data da farmaci che deprimono il centro del respiro,come la morfina e antidolorifici di tipo oppiodi,questi farmaci,infatti,non si danno a pazienti con insufficienza respiratoria

-Anestesia:di tipo generale,si introducono microrganismi con l’intubazione,che portano a distruzione del surfattante negli alveoli.

La sintomatologia più frequente è la febbre che prolungata nel tempo porta a complicanze come l`acidosi respiratoria,inoltre non essendo gli alveoli ventilati e i macrofagi bloccati si hanno gravi infezioni che degenerano portano a broncopneumosi

Un altro fattore di infezione polmonare è dato dai pazienti portatori di sondino naso-gastrico.
Quando un paziente è portatore di sondino gli sfinteri del tronco respiratorio rimangono aperti portando il materiale gastrico nei polmoni con conseguente polmonite abingestis.
Questo è ancora più pericoloso durante l’intervento dove l’acidità del succo gastrico scende ancora di più portando a edema polmonare.

Edema polmonare:nasce da un’insufficienza cardiaca sinistra essa porta ad un aumento della pressione idrostatica nei capillari che fa passare il trasudato negli alveoli
Nel post-operatorio un'altra causa di edema polmonare è data dai liquidi che infondiamo,che devono essere tenuti sotto controllo,rispetto a quelli che escono,altrimenti rischiamo di alzare la volemia ed apportare al cuore troppo carico.

Embolie polmonari: possiamo avere pneumotorace dove collassa l’area tra la pleura e il polmone,succede generalmente in interventi sui reni dove passando tra le costole si può lesionare la pleura.
Questo può succedere anche con i cateteri venosi centrali o per intubazione.

Complicanze addominali
Le complicanze addominali sono:

Blocco della peristalsi: può essere data dall’anestesia o da farmaci post-operatori come la morfina e gli antidolorifici.
Ricordiamo che il blocco della peristalsi è una conseguenza normale dopo un’operazione,infatti dallo stomaco al piccolo intestino,la peristalsi riprende entro le 24 ore,dal piccolo a tutto il grande intestino riprende entro le 48 ore.

Gastro-paresi: è data dall’aumento del succo gastrico che,se non viene risolto porta a vomito,si risolve applicando un sondino e aspirando in succo in eccesso.

Ileo-paralitico:arresto della peristalsi per un problema neurogeno,è in genere fisiologico negli interventi,se non si risolve si ha un sequestro di liquidi anche fino a 5-6 litri che non andando in circolo innalzano la volemia

Deiscenza di un`anastomosi: cede una parte di intestino precedentemente unito che si protrae nel peritoneo portando ad infezioni.

Pancreatidi acute: portano al 50% della mortalità,si ha in pazienti operati alla colicisti o per lesioni al pancreas durante gli interventi.

Fecaloma:feci dure allocate nel retto va frantumato manualmente

Alterazioni fisiologiche operatorie

L’organismo da una risposta fisiologica per qualsiasi tipo di stimolo.
L’intervento chirurgico causa numerose modificazioni,di entità proporzionale al trauma che esso produce.

L’entità delle modificazioni dipende:
-dall’intensità del dolore
-dalla durata del digiuno
-dal tipo e dalla quantità di tessuto o di organo asportato o tagliato
-dalle eventuali perdite ematiche.

L’organismo reagisce in base a quelle che sono le leggi della termodinamica che regolano il funzionamento del corpo,esso produca energia trasformando il glucosio in ATP.

Il nostro organismo ha bisogno ogni giorno di produrre energia ed ATP perché serve come motore per le nostre cellule e molti dei nostri organi,ad esempio il cervello si serve per vivere solo di glucosio,senza di esso non potrebbe svolgere le sue molteplici funzioni.
A livello chirurgico si hanno delle modificazioni neuroendocrine importanti da tenere sotto controllo.

Modificazioni acute generali
Consistono in:

-attivazione della coagulazione
-spostamento di liquidi dal’extra all’intra-vascolare distribuzione del flusso sanguigno per assicurare la funzione degli organi vitali,mantenimento dell’equilibrio acido-base (grazie a meccanismi polmonari e renali)

Modificazioni graduali generali
-mobilizzazione dei globuli bianchi e aumento dei macrofagi
-produzione di proteine da parte del fegato.
-aumento della gittata cardiaca e della frequenza respiratoria

Modificazioni metaboliche
Quella più evidente è l’iperglicemia nel paziente operato c'è un aumento della gluco-neogenesi, (formazione di glucosio) dato che il glucosio viene consumato per i processi riparativi e anche per il dolore.
Il nostro organismo ha riserve di glucosio nel fegato e nei muscoli e anche nel tessuto adiposo

La gluco-genolisi è quel processo mediante il quale il glicogeno epatico viene convertito nuovamente in glucosio.

Ulteriore energia viene estratta dal tessuto adiposo (lipolisi).

Le proteine che vengono estratte dai vari distretti vengono sintetizzate dal fegato.

Il glucagone svolge un compito importante inibendo l’insulina nei muscoli,permettendo al cervello di avere il glucosio di cui ha bisogno

Il sistema endocrino non è responsabile soltanto delle modificazioni metaboliche,ma partecipa all’equilibrio idro-elettrolitico.
Le ghiandole coinvolte sono maggiormente quelle surrenali.
Le catecolamine (soprattutto l’adrenalina) svolgono un’importante azione emodinamica,determinando l’aumento e la frequenza della gittata cardiaca,la costrizione dei vasi periferici favorendo l’irrorazione a gli organi nobili.
Il cortisolo,l'aldosterone e ADH determinano di acqua e sodio.
Ovviamente tutte queste modificazioni sono proporzionate al tipo di intervento che viene effettuato,e si protraggono con il digiuno prolungato,un forte trauma,e la sepsi.

LO SHOCK

Lo shock è l’incapacità dell’apparato cardiovascolare di mantenere un’adeguata perfusione ematica.
Può essere la causa di:

-un infarto clinicamente rilevante
-la rottura di un ventricolo
-una valvulopatia grave
-un’insufficienza cardiaca all’ultimo stadio

Nello shok non è detto che ci sia un’ipovolemia,la pressione può presentarsi normale o addirittura aumentata.

Lo schok può dividersi in:

Ipovolemico: sono shock molto frequenti in chirurgia,(emoragie,occlusione intestinale,ustioni)
Ha come caratteristica l’abbassamento della pressione di tipo ortostatico.
Il paziente può avere tachicardia perché il cuore cerca di compensare,pallore,sudorazione algida,oliguria che appare in un secondo momento,cianosi periferica.

Cardiogeno:può dipendere da cause:

-intrinseche: infarto del miocardio aritmie gravi,insufficienza valvolare ipertensione del circolo polmonare.

-estrinseche: il cuore non si espande per eccesso di liquidi come nelle pericardite o endocardite o nel versamento pleurico (pneumotorace)o nel tamponamento cardiaco.
I segni più evidenti sono gli edemi declivi,edema polmonare acuto seguiti da cianosi marcata,dispnea tachicardia e parossistica(contrazioni ravvicinata)

Neurogeno: a carico del sistema nervoso autonomo,si ha l'alterazione dei meccanismi di vasocostrizione e vasodilatazione periferica ad esso deputati (in se il trauma encefalico non porta ad uno stato do shock)

Settico:il fondamento dello shock settico sta nella liberazione di mediatori chimici,questo tipo di shock è irreversibile,è dato da gravi infezioni,i sintomi sono ipertermia,colorito intenso tachicardia,senza segni di cianosi all’inizio,che si manifesta nell’evoluzione dello shock portando a ipotermia grave,ipotensione oliguria.

L’organismo riesce in un primo momento a controllare lo stato di shok ,ma se non riesce a ripristinare uno stato normale si verificano una serie di meccanismi:
Prima di tutto c’è una mancanza di ossigeno che porta ad una glicolisi anaerobica (senza ossigeno) che consuma molto glucosio,il consumo eccessivo porta a formazione di acido lattico e,di conseguenza ad acidosi metabolica.

Tutti questi eventi portano ad un rallentamento della frequenza cardiaca (bradicardia) e spostamento a destra della curva dell’emoglobina (ricordiamo che lo spostamento a destra della curva porta a diminuzione della dissociazione dell’ossigeno con meno apporto di esso)

La mancanza di un giusto apporto di ossigeno porta a necrosi delle cellule,esse necrotizzando attivano i processi riparativi dell’organismo in particolar modo una serie di mediatori chimici come le citochine,interluchine e il complemento.
Queste sostanze portano a vasodilatazione,sequestro di sangue e richiamo di altri mediatori.
La situazione comincia a precipitare,perché i mediatori, non rimangono nella sede della lesione ma vanno in circolo tramite un sistema spazzatura formato da cellule del sistema reticolo endoteliale, esse cercano di risolvere il danno spazzando via i mediatori,ma producono altri mediatori che portano a SIRS sindrome da risposta infiammatoria sistemica
L`organismo non riesce più a controllare la produzione dei mediatori e porta la morte del paziente.

Queste sostanze,attraverso il sangue venoso, arrivano in organi importanti con MODS sindrome multi organo.

L’intestino nello shock è un organo molto importante perché apporta il sangue che ci serve per gli organi nobili,quando si danneggia porta a:

-Danno ischemico e danno da vascolarizzazione.

Le cellule intestinali se vanno in necrosi attivano i mediatori chimici che attraversano la parete endoteliale riversando i germi nel peritoneo portando a shock settico, questo si dice che l’intestino è il motore dello shock.

SQUILIBRIO IDRO-ELETTROLITICO

La funzionalità delle cellule,e quindi dei tessuti e dei vari organi ed apparati è strettamente legata al normale contenuto di acqua ed elettroliti ed alla loro normale distribuzione fra i compartimenti intracellulari ed extracellulare.

L`H2O costituisce il 45-60% del peso corporeo,i 2\3 appartengono al compartimento intracellulare,che è ricco di potassio,fosfati organici e solfati ed 1\3 appartengono al comparto extracellulare,formato dal plasma e dal liquido interstiziale, contiene principalmente sodio,cloro e bicarbonato.
Le nostre cellule si servono di due meccanismi per far passare da un compartimento e l'altro i liquidi e gli elettroliti il trasporto attivo e il trasporto passivo

Trasporto passivo

Le nostre cellule sono dotate di membrana semipermeabile che consente il passaggio di liquidi ma non di altre sostanze.
Quando due diverse soluzioni sono separate da una membrana impermeabile alle sostanze disciolte,si verifica uno spostamento di liquidi attraverso tale membrana,dalla regione a bassa concentrazione di soluto verso quella a concentrazione più alta,finchè le due soluzioni raggiungono una concentrazione uguale.
Questa diffusione di acqua causata dal gradiente di concentrazione è definita osmosi.

Trasporto attivo

Il trasporto attivo è deputato a quelle che sono le funzioni di pompa delle nostre cellule
Esse posseggono sulle loro membrane dei canali,che mediante consumo di ATP fanno passare da una parte e l'altra gli elettroliti.
Una pompa molto importante per la sopravvivenza delle nostre cellule è la pompa sodio potassio.
Essa trasporta ioni Sodio fuori dalla cellula e ioni Potassio dentro la cellula.
Facendo ciò essa mantiene una concentrazione maggiore di Sodio e minore di Potassio nel compartimento extracellulare ed una concentrazione minore di Sodio e maggiore di Potassio nel compartimento Intracellulare.

La quantità di particelle disciolte nella soluzione determinano l’osmolarità di essa.
La tonicità, è invece la capacità di tutti i soluti di causare una forza osmotica che promuova i movimenti di acqua da un compartimento all’altro.
Il controllo della tonicità,determina il normale stato di idratazione cellulare e le dimensioni delle cellule.

L’osmoralità del plasma è di circa 290 mosm\KgH2O.

Il rene è deputato a mantenere l`osmolarità attraverso:

-la filtrazione ed il riassorbimento del sodio.
-la regolazione dell’eliminazione dell’acqua attraverso l`ADH.

Gli ioni Sodio e gli ioni Potassio svolgono due azioni molto importanti:

Sodio: tiene in equilibrio la volemia del sangue
Potassio: mantiene una buona conducibilità muscolare

Ne viene da se che qualsiasi modificazione di questi due ioni portano ad una alterazione di tutto l'equilibrio idro-elettrolitico

Sindromi da deidratazione e alterazione del Sodio
Analizzeremo insieme quelli che sono i deficit da deidratazioni con le alterazioni del sodio, per il semplice motivo che i deficit di Sodio sono strettamente correlati alle sindrome da deidratazione, perchè l'acqua e il Sodio sono strettamente legati tra loro.

Iponatremia: consiste nella concentrazione sierica di Sodio inferiore alla norma,si verifica per l'incapacità dei reni di diluire le urine,l'acqua si trova in eccesso nel comparto extracellulare e per compensare si trasferisce nella cellula,questo a lungo andare porta la cellula stessa a gonfiarsi di acqua,con conseguente aumento di pressione endocranica.
L'aumento dell'acqua all'interno della cellula viene definita sindrome ipotonica.
I sintomi sono di tipo neurologico

Ipernatremia: consiste in una concentrazione sierica di sodio superiore alla norma,la tonicità dei liquidi extracellulari porta a spostamento dell'acqua dalla cellula al compartimento extracellulare con conseguente disidratazione della cellula,con conseguente sindrome ipertonica i sintomi sono astenia,ipotensione,tachicardia,membrane e mucose secche

Alterazioni della concentrazione di Potassio

Ipopotassiemia: consiste nella concentrazione sierica di Potassio al di sotto della norma sono generalmente date da:
-perdite di potassio da parte del rene (diarrea)
-alcalosi metabolica
-eccessiva attività mineralcorcoide
Portano a debolezza muscolare,poliuria e ileo paralitico

Iperpotassiemia: consiste nella concentrazione sierica di Potassio al di sopra della norma, è generalmente data da:
-insufficienza renale
-somministrazione di farmaci risparmiatori di potassio
I sintomi sono aritmie cardiache per eccessiva conduzione muscolare.

Equilibrio acido-base
L’equilibrio acido-base è dato dalla concentrazione idro-genionica nel sangue,il valore da tenere in considerazione è il Ph plasmatico,che è un indicatore della concentrazione di ioni idrogeno,il suo valore si aggira intorno a 7.4,questo equilibrio è dato da due sistemi tampone che sono i rene e i polmoni.
I sistemi tampone prevengono le forti alterazioni nel Ph dei liquidi corporei eliminando o rilasciando ioni idrogeno.
Il principale sistema tampone del nostro organismo è il sistema bicarbonato(tampona l'acidità) e l'acido carbonico(tampona la basicità).
Nei globuli rossi avviene una reazione catalizzata dall’enzima anidrasi carbonica,dove la CO2 si lega alla H2O diventando H2CO3 (acido carbonico) per poi dividersi in H+ e HCO3-(bicarbonato).

La CO2 essendo un acido volatile è eliminata in scambio con l`O2 attraverso l’aria espirata.
Gli altri acidi vengono filtrati ed eliminati dal rene
Va ricordato che l’anidride carbonica è un acido potenziale che disciolto in acqua si trasforma in acido carbonico,perciò quando aumenta l’anidride carbonica si ha un aumento anche del contenuto di acido carbonico.

Se il bicarbonato o l’acido carbonico aumentano in maniera tale da non poter più rispettare il rapporto percentuale,si verificano alterazioni dell’equilibrio acido base.

Il rene e il polmone svolge una funzione essenziale nella regolazione metabolica.

I Reni:
-regolano il livello di bicarbonato nei liquidi extracellulari
-sono in grado di rigenerare gli ioni bicarbonato e riassorbirli dalle cellule tubulari renali.

Nei casi di acidosi i reni eliminano ioni idrogeno trattenendo ioni bicarbonato,in caso di alcalosi trattengono ioni idrogeno eliminando ioni bicarbonato.

I polmoni:
-controllano l’anidride carbonica nel sangue,e di conseguenza il contenuto di acido carbonico nel liquido extracellulare.
Lo fanno tramite l’adeguamento dell’attività polmonare in risposta all’aumento di CO2 nel sangue.

Le alterazioni di questi scambi e reazioni chimiche porta:

Acidosi respiratoria: dovuta ad un’insufficiente ventilazione polmonare ed escrezione di anidride carbonica portando a livelli troppo alti di acido carbonico porta quasi sempre a cianosi, può causare:
-aumento della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa
-confusione mentale
-sensazione di pesantezza alla testa
-vasodilatazione celebrovascolare ed una aumento del flusso sanguigno celebrale

Alcalosi respiratoria: dovuta in genere a iperventilazione,dove sono lesionati i centri del respiro, questo porta
-eccessiva eliminazione di anidride carbonica con conseguente deplezione di acido carbonico
-astenia
-aritmie cardiache

Acidosi metabolica: causata da aumento di produzione di ioni H da cause metaboliche e altro,o da perdita eccessiva di carboidrati porta:
-abbassamento del Ph per aumento della CO2
Dato da insufficenza renale,diabete mellito,intossicazione da alcool,schok.

Alcalosi metabolica: è la più frequente complicanza dell`equilibrio acido-base nei pazienti chirurgici.
Essa è dovuta principalmente da tre fattori:
-perdita di ioni idrogeno a causa di deplezione del succo gastrico,vomito.
-perdita di volume
-deplezione di potassio,diarrea
I sintomi principali sono dati dal`astenia dalla diffusa dal respiro lento e superficiale.

Emotrasfusione e disturbi di Sanguinamento di ordine chirurgico

La somministrazione dei prodotti derivati del sangue ed il trattamento dei disturbi di sanguinamento sono modalità terapeutiche importanti usate dai chirurghi per curare pazienti affetti da problemi acuti e cronici.

La trasfusione quando viene effettuata in piena coscienza delle sue corrette indicazioni e dei suoi rischi e benefici,risulta sicura ed efficace.

I disturbi di sanguinamento acquisiti si manifestano insieme con altre condizioni,tra le quali ricordiamo le infezioni,gli stati infiammatori sistemici,le trasfusioni massive,l`ipotermia o la somministrazione di farmaci come eparina.

Preparazione dei componenti
Il sangue viene raccolto e suddiviso nei componenti individuali,onde ottimizzare la sua efficacia terapeutica.
Questa strategia eleva al massimo il vantaggio prodotto da ciascun unità raccolta mentre minimizza il rischio per chi lo riceve.

Trasfusioni nel pre e post-operatorio
Nella pratica chirurgica moderna la capacità di reintegrare le perdite intra-operatorie di sangue è ritenuta un importante ed indispensabile requisito.

Per decidere di trasfondere nel pre o post-operatorio bisogna tenere in considerazione le analisi ematiche.
Emocromo, globuli rossi, emoglobina, ematocrito, se bassi possiamo trasfondere.
I valori medi sono da tenere in considerazione su un paziente sano e di età media,l`emoglobina non deve scendere sotto gli 8.

Ovviamente le cose cambiano se mi trovo di fronte a pazienti con emoglobina che rimane nei valori normali ma che presentano delle patologie gravi come:

-pazienti a rischio di arteriopatie
-pazienti con insufficienza polmonare che potrebbero avere perdite significative di sangue
-evidenza di ischemia miocardia
-dispnea
-ipotensione arteriosa ortostatica

Ci sono poi delle indicazioni senza base logica o a base incerta in cui decido comunque di trasfondere:

-favorire la guarigione della ferita
-migliorare la sensazione di benessere del paziente
-valori di emoglobina al di sotto di 7-10 in pazienti asintomatici
-semplice disponibilità di sangue autologo donato in precedenza

Linee guida consigliate per la trasfusione delle piastrine
Possiamo trasfondere anche solo piastrine,i valori medi sono tra i 150.000 e i 300.000 trasfondo nei seguenti casi:

-piastrine al di sotto di 100.000
-piastrine al di sotto dei 50.000 in associazione ad emorragie
-caduta precipitosa della conta delle piastrine
-disfunzione piastrinica documentata

Linee guida consigliate per la trasfusione di leucociti
La trasfusione di leucociti trovano indicazione nei pazienti notevolmente granulocitopenici (meno di 500 mm3)con segni di infezione.

Linee guida consigliate nella trasfusione di plasma fresco congelato
Carenze multiple o specifiche dei fattori della coagulazione con alterato tempo di protrombina.

Rischi da trasfusione
La trasfusione dei prodotti del sangue può causare numerose complicazioni di una certa gravità,compresa la morte.
La sindrome da immunodeficienza acquisita e l’epatite da virus sono sempre i maggiori rischi infettivi da trasfusione

Oltre al rischio di malattie abbiamo le reazione da trasfusione per sangue non compatibile,il paziente và in emolisi e può dare immediatamente reazione:

-multi-organo
-febbre
-cianosi
-oliguria.
-micro-trombi a livello periferico.

Ci sono poi delle situazioni in cui dobbiamo fare delle trasfusioni massive,in 12 ore si arriva ad infondere quantità elevate di sangue (pazienti ustionati,traumi,perdite importanti)

I principali problemi a cui và incontro il paziente sono di tre tipi:

Perdita del sangue stesso: il sangue che infondo è composto principalmente da globuli rossi,se il mio paziente ha perso anche piastrine e fattori della coagulazione rischio che il sangue che infondo lo perdo.

Ipotermia: il sangue che infondo è freddo,per quanto lo scaldo quando scende sotto i 34° è un rischio per il paziente.

Citrato: i globuli rossi che infondo vengono lavati e lavorati con sostanze come il citrato.
Il citrato viene poi metabolizzato dal fegato che avvolte non ce la fa lasciandolo nel sangue,questo porta ad alcalosi

La CID
La coagulazione intravasale disseminata è una sindrome,molto pericolosa,è considerata come un’affezione emorragica a causa degli evidenti disturbi di sanguinamento osservati,le condizioni che si accompagnano ad una CID sono:

-emolisi
-trasfusione massiva
-embolia di liquido amniotico
-distacco di placenta
-sepsi da batteri
-ustioni
-leucemia
LE USTIONI

Le ustioni sono definite come lesioni da calore,elettricità,mezzi chimici incidenti domestici.

La pelle è un organo importante ed essenziale per determinati processi,come:la regolazione della temperatura lo scambio di liquidi,la difesa dalle infezioni.

La gravità dell’ustione varia,a seconda dell'estensione e dello strato che viene coinvolto,se l’ustione interessa l’epidermide si può facilmente curare perché dal derma gli arrivano sostanze e cellule per la guarigione ovviamente se interessa anche il derma la guarigione è più difficile.

Ci sono dei metodi molto veloci di calcolo per vedere le percentuali di tessuto compromesso.

-Testa collo:9%
-Tronco ant. e posteriore:18%
-Arti inferiori: 18%
-Arti superiori:9%
-Perineo e genitali:1%

Classificazione dell'ustione
Le ustioni si dividono in:

Primo grado: interessano l’epidermide con il 25% del corpo.
L’ustione più comune è l’eritema,comporta principalmente rossore e vasodilatazione guarisce spontaneamente,basta non esporsi ulteriormente a fonti di calore e bere molti liquidi.

Secondo grado: interessano anche il derma ma a spessore parziale con il 10% di tessuto coinvolto.
Interessa solo una parte del derma il segno più comune è la flittena [vescica] la flittena viene perché essendoci morte cellulare e rottura dei capillari c’è un travaso di materiale intracellulare e plasma.
Finché l’ustione è circoscritta e non interessa una grande parte di tessuto il problema si può risolvere con più facilità,ma quando è interessato il 25% del tessuto corporeo si ha perdita di sostanze importanti come le proteine.
Abbiamo dolore perché non sono coinvolte le terminazioni nervose,tende alla guarigione.

Terzo grado: interessano il derma con ustione a tutto spessore.
Abbiamo una totale necrosi del tessuto,l’aspetto è biancastro e tende a diventare dura,non c'è dolore perché le terminazioni nervose sono distrutte,non guarisce spontaneamente.

Oltre a questa classificazione bisogna tener conto dell’estensione della lesione,che viene divisa in tre fasce:

Prima fascia: comprende la parte centrale della lesione dove si ha una necrosi quolliquativa.

Seconda fascia: si presenta intorno alla lesione con presenza di eritema questo è dato dal fatto che la zona è integra, c’è vasodilatazione.

Terza fascia: zona integra dove il tessuto si mette in moto per i processi riparativi.

Fisiopatologia della lesione termica

La lesione termica provoca effetti deleteri su tutti gli organi,e la gravità e la durata della disfunzione è direttamente correlata all’estensione della lesione.

Cambiamenti emodinamici: subito dopo la lesione termica predominano le lesioni a carico del sistema cardiovascolare,per questo è importante un intervento d’urgenza per limitare la deplezione di liquidi e prevenire l’insorgenza di uno shock.
L’effetto diretto del calore e il rilascio di sostanze vasoattive dall’area ustionata alterano la pressione e la permeabilità capillare ne risulta un passaggio di liquidi e proteine dallo spazio intravascolare a quello extravascolare. Vengono liberati numerosi mediatori cellulari,come l’istamina e i metabolici dell’acido arachidonico,il prodotto D della degradazione del fibrinogeno.
La riduzione della volemia e della gittata cardiaca,provoca una diminuzione del flusso renale e delle percentuali di filtrazione glomerulare,se non vengono trattate precocemente possono portare ad oliguria,che può evolvere fino ad insufficienza renale acuta.

Cambiamenti polmonari: le alterazioni dell’apparato respiratorio associate ad ustione sono variabili. In pazienti con ustioni del torace,l’escara e l’edema possono produrre un deficit ventilatorio . Nei pazienti senza ustione del torace,l’ipovolemia iniziale può causare una ventilazione superficiale accelerata.

Cambiamenti gastrointestinali:si verifica quasi sempre un ileo paralitico in pazienti con un interesse della superficie corporea superiore al 25%,la funzionalità intestinale riprende facilmente dopo il terzo quinto giorno.

Modificazioni fisiologiche
L’organismo tende a difendersi con formazione di macrofagi e leucociti che tendono a distruggere la necrosi.
Si liberano sostanze vasoattive che tendono a vaso-costringere portando ad ischemia con ulteriore ipossia e necrosi del tessuto,la necrosi porta alla formazione di ulteriori mediatori chimici.

Complicanze
Le ustioni possono andare incontro a complicanze infettandosi.
Se i microrganismi si depositano sulla lesione,possono portare formazione di tossine che accentuano i meccanismi di difesa con ulteriore formazione di citochine.

Queste situazioni possono portare una lesione di 2° ad una lesione di 3°.
Posso accorgermi di questo perché scompare la flittena e la lesione diventa più dura e bianca,si chiama contess necrotico, o verde (germe piocianeo,di alta resistenza da colore verde)

Possiamo avere delle infezioni sistemiche per immunodepressione i germi passano nel sangue dove non ci sono processi difensivi con conseguenza di polmoniti.
La polmonite è un effetto frequente nelle ustioni del collo,perché si ha edema del collo che porta ad arresto della respirazione.

A livello cellulare abbiamo perdita di liquidi,proteine,sali,ingresso di sodio nella cellula per alterazione della pompa del sodio,l’acqua che segue sempre il sodio porta a rigonfiamento cellulare e quindi ad edema celebrale.

Il potassio viene liberato per morte cellulare,tutto questo scompensa gli equilibri elettrolitici.

Ileoparalitico con sequestrazione di liquidi.
Entrano,quindi,in gioco tutte le potenzialità dello shock

L’INSUFFICIENZA RENALE ACUTA NEL PAZIENTE CHIRURGICO

L’insufficienza renale acuta è definita come una riduzione della funzione renale sufficiente a provocare la ritenzione di metabolici azotati.

Essa viene anche definita come oliguria,se vengono escreti nelle 24 ore meno di 400ml di urina.

Si può fare una classificazione dell’insufficienza renale che si divide in:

Pre-renale: le cause più frequenti sono:
-stati di ipovolemia conseguenti ad emorragie o sanguinamento gastrointestinali
.le alterazioni della funzione cardiaca,come l’infarto del miocardio,insufficienza cardiaca,lo shock cardiogeno
- vasodilatazione data da sepsi o anafilassi.
In questo caso la cosa migliore è risolvere il problema a monte quindi correggere lo scompenso cardiaco o l’emorraggia.

Intra-renale: sono il risultato di un vero e proprio danno parenchimale a livello dei glomeruli o dei tubuli renali. Le condizioni che portano a questi danni possono essere:

-ustioni
-lesioni da schiacciamento
-infezioni
-esposizioni a sostanze nefro-tossiche
-le reazioni acute da trasfusioni (l’emoglobina liberata dall’emolisi attraverso i glomeruli si concentra nei tubuli renali fino a precipitare).

Tutte queste cause possono causare necrosi tubulare acuta e cessazione della funzione renale.

Post-renale: sono in genere il risultato di un ostruzione distale del rene che provoca un aumento della pressione all’interno dei tubuli e conseguentemente la riduzione del filtrato glomerulare (calcoli tumori,malformazioni)

Condizioni chirurgiche che predispongono all’insufficienza renale acuta

-trauma
-sepsi
-trapianto di rene
-chirurgia urologia
-insufficienza cardiaca
-mezzi di contrasto radiologici
-farmaci

Trattamento del paziente con insufficienza renale acuta

Iniziali:
-rivedere lo stato clinico e analizzare il paziente
-escludere o correggere i fattori pre e post-renali
-analizzare il sangue e l’urina
-correggere l’iperpotassiemia,l’acidosi,il volume sanguigno

Successive:
-monitorizzare la chimica,l’assunzione dei liquidi,la loro escrezione e il loro peso
-istituire precocemente la dialisi
-prevenire le infezioni

LE INFEZIONI CHIRURGICHE

Le infezioni chirurgiche si differenziano da quelle mediche per la presenza di un problema anatomico o meccanico che richiede un’operazione o un altro intervento di tipo invasivo per essere risolto.

Tra questi ci sono l’incisione e il drenaggio di un ascesso,l’apertura di una ferita infetta,la rimozione di un corpo estraneo infetto,la riparazione di una lesione intestinale.

La maggior parte delle infezioni chirurgiche sono legate ad un danno delle difese immunitarie,specialmente la lesione della barriera epiteliale che protegge l’ambiente interno da eventuali batteri.

I patogeni che sostengono le infezioni chirurgiche sono di solito misti,aerobi e anaerobi ed hanno origine endogena.

I più diffusi sono:
Cocchi gram-positivi: sono gli stafilococchi e gli streptococchi
Bacilli gram-negativi aerobi: i più diffusi sono escherichia,proteus e klebsiella,sono tutti facoltativi;quelli obbligati comprendono l’enterobacter e la providencia
Aerobi: si trovano soprattutto nel tratto gastrointestinale e nella bocca il più comune è il bacteroides fragilis e il clostridium

Infezioni della ferita
Avvengono quando i batteri riescono a sopraffare le difese locali dell’ospite,prevenire queste complicanze è molto più semplice che curarle quando sono sfociate,l’applicazione rigorosa delle regole del trattamento della ferita possono prevenire la maggior parte di queste complicanze

Infezione dei tessuti molli
Il più comune è l’ascesso sub-cutaneo, processo infettivo caratterizzato da un centro necrotico non vascolarizzato,composto da materiale necrotico di globuli bianchi,sangue plasma e batteri,questa porzione centrale semiliquida (pus) è circondata da tessuto infiammatorio vascolarizzato.
Questi ascessi superficiali sono quasi sempre dati stafilococco Aureus spesso associato a streptococchi.

Infezioni necrotizzanti dei tessuti molli
Sono meno comuni dei precedenti ma clinicamente più importanti.
Sono quasi sempre date da clostridi e sono caratterizzate dall’assenza di una chiara delimitazione alla palpazione.
Anatomicamente sono caratterizzate da uno strato necrotico che non viene delimitato da un’infiammazione.
Tipicamente un’infezione da clostridi interessa i muscoli ed è definita cancrena gassosa

Infezioni addominali e retroperitoneali
La risposta sistemica a questo tipo di infezione è accompagnata da perdita di liquidi,febbre,tachicardia ipotensione.
Se non si somministrano subito cure antibiotiche si può andare incontro a sindrome da multi-organo.

LA TUBERCOLOSI

La TBC è una malattia infettiva che colpisce quasi sempre il parenchima polmonare,può essere trasmessa anche da altre parti del corpo come le meningi,i reni,le ossa e i linfonodi.

La sua causa è da ricercare nel micobatterio tubercolaris che è un germe aerobico chimico resistente che cresce lentamente ed è sensibile al calore e ai raggi ultravioletti,si prende per via aerea(goccioline di saliva).

Il nostro sistema immunitario riesce quasi sempre a sconfiggere il batterio,quando questo non avviene esso si annida nei polmoni e comincia a moltiplicarsi.

Il sistema immunitario reagisce prima di tutto con una risposta infiammatoria.
I fagociti inglobano molti batteri i e i linfociti T e B distruggono i bacilli e il tessuto normale.

Questa reazione determina un accumulo di essudato negli alveoli causando broncopolmonite.
I granulomi,nuove masse di tessuto di bacilli,sono circondati dai macrofagi,i granulomi si trasformano in tessuto fibroso,il materiale diventa necrotico,formando una massa caseosa,questa massa a sua volta forma la cicatrice.

A questo punto il materiale all’interno rimane li e il batterio diventa silente,senza procurare ulteriore danno.
Nel tempo può verificarsi una reinfezione dove la massa si apre rilasciando il materiale all’esterno provocando una nuova infezione.
A meno che il processo non venga arrestato,si diffonde lentamente verso l’ilo dei polmoni e si estende ai lobi adiacenti.

Tubercolosi dell’apparato genito-urinario
Oltre che nei polmoni il bacillo si può infiltrare nei reni,arrivando dal circolo ematico,l’infiltrazione e l’esposizione della malattia è la stessa che nei polmoni dove abbiamo la risposta infiammatoria che porta alla necrosi caseosa,può interessare tutto l’apparato genito-urinario o solo una parte di esso.

Se la lesione interessa una buona parte dell’organo possono arrivare a dare morte del parenchima,fino ad asportazione dell’organo stesso.

La cicatrice che è data dalla necrosi porta a stenosi dell’organo con diminuzione del filtrato e dell’escrezione urinaria.
Anche la vescica può essere coinvolta con un impedimento alla distensione,questo porta al riempimento eccessivo con risalita dell’urina negli ureteri.

Dopo la vescica si possono avere annidamenti nella prostata che portano ad ascessi prostatici.
Si possono avere conseguenze come l’infertilità,dato che nella prostata passano i dotti eiaculatori e le vescicole seminali,che sono collegati al dotto deferente,se il bacillo si annida in questo punto si ha stenosi del dotto.

Diagnosi
La diagnosi è estremamente difficile dato che l’urino cultura ha bisogno di un terreno particolare che è quello di petragnani e si ha una risposta non prima di 40 giorni.
Una diagnosi più imminente si può fare tramite la cliniche e la radiologia.(urografia o tac urinaria).

Terapia
Essendo un batterio altamente resistente si usano 4 tipi di antibiotici differenti che sono:
-streptomicina
-isognazite
-etambutolo
-rifampicina

SINDROMI VENOSE PERIFERICHE

La fisiopatologia delle malattie del sistema venoso è per molti aspetti più complessa rispetto a quella delle patologie arteriose.

Alla base delle malattie del sistema arterioso c’è un processo stenosi-ostruttivo, nella fisiopatologia venosa accanto ai processi ostruttivi è da tenere in considerazione l’insufficienza valvolare
Principalmente la nostra circolazione è dotata di quattro sistemi venosi:

-Vene profonde
-vene superficiali
-vene perforanti(mettono in comunicazione le prime)
-i sinusoidi.

Il sangue per risalire verso il circolo cardiaco si serve della spinta della muscolatura e delle valvole che trova nei dotti delle vene.
Le persone che soffrono di questo tipo di sindromi hanno una muscolatura che non è abbastanza forte da portare il sangue al cuore,che ristagna nei distretti con conseguente aumento della pressione idrostatica e presenza di ipossia tessutale.

Nelle sindromi venose periferiche possiamo riconoscere:

Stasi venosa periferica: la causa più frequente di questa patologia è l’ereditarietà,la muscolatura è meno contrattile si verificano spesso in gravidanza,interessano le vene superficiali,anche se possono verificarsi a causa di trombosi di vene profonde. (ricordiamo le varici esofagee,le emorroidi,il varicocele e le vene varicose).
Nelle varici possiamo trovare edema peri-malleolare,stanchezza e peso a gli arti inferiori,cute fredda e colorito pallido,oltre alla dilatazione si può avere lo sfiancamento delle valvole.

Stasi venosa profonda: è una situazione molto pericolosa,sono presenti ad oggi 250.000 casi negli Stati Uniti.
Porta ad una non risalita del sangue,quando la persona deambula non cala la pressione ai 70 mmHg ma anzi può aumentare e quindi il sangue refluisce indietro.
I sintomi sono dolore da pressione e febbre.

Fattori predisponesti
Immobilità dopo gli interventi,interventi a livello dei vasi,triade di Virco (stasi,ipercoagulabilità, danno endoteliale) la sepsi,ustioni,interventi su piccolo bacino,paziente anziano.

In queste patologie prima di tutto abbiamo il reflusso del sangue che porta ad edema malleolare,(primo segno)il sangue non circola quindi abbiamo ipossia,(colore cianotico della pelle) avvolte questi pazienti possono avere un colorito marrone a causa della pressione che aumenta con travaso di plasma e i globuli rossi che vengono fagocitati dai globuli bianchi liberando emosiderina (derivato dell’Hb) da li arrivano i macrofagi che liberano collagene che porta la parte a diventare dura,i tessuti sono devitalizzati e vanno in necrosi.

EMBOLIA POLMONARE

L’embolia polmonare è una delle più importanti cause di decesso post-operatorio.
Sebbene l’embolia polmonare sia un problema,quasi sempre legato al post-operatorio,molti pazienti non chirurgici possono sviluppare un’embolia polmonare in seguito a gravi patologie croniche quali:

-un’insufficienza cardiaca congestizia
-danni celebro-vascolari
-patologie polmonari
-infezioni sistemiche
-immobilizzazione
-vizi valvolari

La causa principale dalla quale parte l’embolia polmonare è la trombosi venosa profonda,può essere data da molti fattori come gli interventi,la gravidanza,le infezioni.

Il trombo si forma nel sistema venoso profondo,e non essendo statico subisce un’evoluzione di tipo dinamico.

Se ad esempio un trombo si forma nella vena femorale può andare,in seguito,nella iliaca interna poi nella comune arrivare alla cava inferiore per poi finire nell’atrio destro e nei polmoni tramite la vena cava superiore.

Si possono fare due distinzioni:

Microtrombi: è una situazione meno grave sulla quale si può intervenire che interessa solo una parte del polmone

Macrotrombi: è una situazione grave che interessa tutto il polmone,nella quale se non si interviene tempestivamente ci può essere morte in 30 minuti.

Diagnosi
Nell’embolia polmonare possiamo avere,dispnea,dolore dato dalla necrosi,puntorio e costrittivo,emottisi dato dal trasudato ematico degli alveoli,possiamo inoltre avere cianosi e tachipnea.

Interventi
Possiamo intervenire dando ossigeno,facciamo emogasanalisi per verificare presenza di acidosi metabolica.
Facciamo ECG per verificare la presenza di anomalie cardiache,per le analisi del sangue controlliamo la coagulazione e i prodotti di degrado del fibrinogeno,gli elettroliti K,Na,Cl,gli enzimi per la necrosi del tessuto,LDH,transaminasi,troponina.
L’esame più idoneo è un angio tac si può controllare la circolazione a livello polmonare

Terapia
Trattamento medico con anticoagulanti ed agenti trombotici
Trattamento chirurgico con asportazione del trombo.
DIABETE MELLITO

Il diabete mellito è una patologia del metabolismo dei carboidrati che determina iperglicemia.
Le conseguenze del diabete mellito derivano dai livelli elevati di glicemia e dal deficit dell’insulina.

Si divide principalmente in diabete insulino dipendente e non dipendente.
La glicemia è una cosa molto importante per il cervello essendo un organo che si nutre solo di glucosio.

È importante controllare il paziente chirurgico che presenta diabete mellito per il fatto che rimane per qualche tempo a digiuno,una sospensione breve degli ipo-glicemizzanti non comporta gravi problemi,ma quando la sospensione è prolungata bisogna somministrare insulina o flebo con minima soluzione di glucosio.

Complicanze
Le complicanze più frequenti in questi pazienti sono il ritardo della guarigione della ferita per alterazione della chemiotassi,possono andare incontro ad:

-infezioni:perché immunodepressi

-pielonefriti acute:con necrosi papillare acuta,questo perché sono soggetti con una grossa formazione di tessuto adiposo che porta danni alle pareti dei vasi.

-claudication intermittens:è il dolore e la fatica dopo 10 minuti di camminata,porta a crampi e può essere data da un danno ai piccoli o ai grandi vasi.
Neuropatia diabetica, danno dei nervi e dei loro vasi si può avere un danno neurologico con perdita di sensibilità.
L’AIDS

I pazienti infetti dal virus di immunodeficienza acquisita sono vulnerabili non solo alle complicanze chirurgiche che colpiscono i soggetti di età corrispondente ma anche a numerose condizioni associate allo stato di immunodeficienza.

Con il progredire dell’esperienza nel trattamento dei pazienti infetti da HIV diventa sempre più evidente che possono verificarsi sindromi che richiedono una valutazione chirurgica.

Valutazione per sistema d’organo

Esofago: i sintomi che interessano l’esofago sono disfagia o dolore retro-sternale e sono relativamente frequenti nei pazienti con HIV nel decorso della malattia.
Questi sintomi sono il segno di una patologia esofagea come l’esofagite da candida.

Polmoni e cuore: varie infezioni polmonari possono presentarsi nei pazienti affetti da HIV.
La polmonite da Pneumocistis carinii è associata ad aumentata frequenza di pneumotorace,presumibilmente associata a distruzione del parenchima polmonare e di pleura viscerale.
La miocardite è il più frequente disturbo cardiaco associato ad HIV,le manifestazioni cliniche sono lo scompenso cardiaco congestizio,la cardiomiopatia e le aritmie cardiache.
Anche l’endocardite si verifica spesso in pazienti con HIV ed è quasi sempre di origine batterica.

Stomaco e duodeno: le patologie dello stomaco e del duodeno associate ad HIV presentano sintomi quali il sanguinamento,il dolore addominale,l’ostruzione gastrica e la perforazione.

Fegato: il fegato può essere interessato da sequele di tipo infettivo o neoplastico di infezioni da HIV

Colecisti e tratto biliare: questi pazienti possono presentare sintomi biliari dovuti a calcoli,ma la maggior parte dei pazienti si presenta con colecistite acuta che generalmente è secondaria all’infezione ed alla successiva necrosi della parete colecistitica.
Anche la stenosi papillare e la colangite sclerosante vengono osservate con notevole frequenza in questi pazienti.

Pancreas: la pancreatine sintomatica non associata all’assunzione di alcool o a calcoli biliari è poco frequente nei pazienti infetti da HIV.

Intestino: nell’intestino tenue possono verificarsi sia processi neoplastici che di natura infettiva,in questi pazienti le più frequenti sono il linfoma di tipo non Hodgkin ed il sarcoma di kaposi.
Si presentano con febbre ,dolore,sudorazione notturna,calo ponderale,ittero,ascite,ostruzione sanguinamento e perforazione.

Appendicite: sono state verificate,in questi pazienti,ostruzione dell’appendicite e conseguente appendicite secondaria date da neoplasie associate ad HIV.

Colon: le patologie del colon associate ad HIV sono quasi sempre di natura infettiva si presentano con diarrea che presenta sangue e muco.

Ano e retto: i problemi ano-rettali sono frequenti nei pazienti affetti da HIV i sintomi includono il dolore, l’ulcerazione,le perdite,il sanguinamento.

Fonte: http://u.jimdo.com/www400/o/s5d0ef10cc4a06ea2/download/m629bf3e747214d85/1281275815/Chirurgia.docx

Sito web da visitare: infermieriuniti2.jimdo.com

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