Tumori cutanei professionali

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Tumori cutanei professionali

TUMORI CUTANEI PROFESSIONALI

Introduzione
Patologie causate dall’esposizione ad agenti cancerogeni presenti nell’ambiente di lavoro.
La cute è stata l’organo ideale per lo studio del cancro in generale e di quello da cause professionali in particolare.
La prima evidenza di cancro da cause professionali risale al 1775 quando Sir Percival Pott descrisse cancri scrotali negli spazzacamini inglesi ; questi epiteliomi sono dovuti al prolungato contatto con la fuliggine ed attribuibili prevalentemente al benzo(a)pirene.
Epidemiologia
L’evidenza epidemiologica che le radiazioni ultraviolette del sole sono la causa primaria dei tumori della pelle non-melanoma deriva da molte osservazioni (Gellin e al., 1965 ; Scotto et al., 1981 ; Urbach et al., 1974 ; Urbach, 1982 ; Vitaliano e Urbach, 1980).
Il cancro cutaneo colpisce più frequentemente a livello della testa, collo, braccia e mani.
Persone di razza scura, la cui pelle brucia meno dopo esposizione ai raggi solari rispetto a persone con pelle chiara, sono meno colpite da tumori cutanei.
Le neoplasie cutanee colpiscono soprattutto soggetti di pelle chiara che lavorano molto all’aria aperta rispetto a coloro che lavorano al chiuso.
I cancri cutanei sono più comuni nelle persone di pelle chiara che vivono in regioni ad alta insolazione.
Approssimativamente, ogni anno in U.S.A., insorgono da 400.000 a 500.000 nuovi casi di tumori della cute non melanoma dovuti alle più svariate cause. Questi sono circa il 30-40% dei tumori che colpiscono tutte le regioni corporee ogni anno.
Il melanoma costituisce il 3% di tutti i cancri che insorgono ogni anno, escludendo i tumori della cute non-melanoma e i carcinomi in situ (Silverberg and Lubera, 1988).
Il carcinoma cutaneo a cellule basali (basalioma) è più frequente di quello a cellule squamose (spinalioma), costituendo circa l’80% dei tumori cutanei non-melanoma(Scotto et al., 1981).
Gli epiteliomi a cellule squamose però, pur essendo solo il 20% del totale, sono responsabili di ¾ delle morti dovute a neoplasie cutanee non-melanoma (Dunn et al., 1965).
Generalmente il basalioma è 4 volte più frequente negli uomini e 6 volte nelle donne rispetto allo spinalioma. L’età di maggiore frequenza delle neoplasie cutanee professionali è in genere compresa tra i 40 e i 60 anni.
Le neoformazioni professionali sono soprattutto di origine epiteliale. Il carcinoma squamocellulare si localizza più spesso al volto, specie al labbro inferiore, ai padiglioni auricolari, allo scroto e al dorso delle mani.
La predisposizione genetica (vedi la prevalenza di tumori cutanei nelle persone di carnagione chiara soprattutto se di razza Celtica) e i fattori immunologici sono importanti nella etiopatogenesi tumorale.
La localizzazione neoplastica dipende invece dalla professione.

Principali oncogeni e categorie a rischio

Radiazioni ionizzanti : radiologi, chirurghi, ortopedici, dermatologi, fisioterapisti, fisici e biologi, addetti alla sterilizzazione di cibi e farmaci, ecc.
Radiazioni UV naturali : agricoltori, marinai, muratori, addetti alla costruzione e manutenzione di strade, posteggiatori, postini, ecc.
Radiazioni UV artificiali : saldatura ad arco o con torcia al plasma ; medici, infermieri, biologi e batteriologi, barbieri ed estetisti (UV germicidi, UVC) ; addetti al laser ; addetti all’uso ed alla produzione di prodotti plastici che polimerizzano con gli UV (dentisti, stampatori, litografi, verniciatori, ecc.).
Radiazioni infrarosse : fonditori e operai addetti agli altiforni.
Arsenico : operai addetti alla produzione di leghe, inchiostri per stampe, ceramiche, pesticidi, pelli e cuoio ; agricoltori, viticoltori, ecc.
Idrocarburi policiclici : asfaltatori, carpentieri, metalmeccanici, minatori, verniciatori, ecc.

Anatomia Patologica e relativi quadri clinici :

Cheratoacantoma
tumore benigno caratterizzato da un rapido accrescimento. Compare in entrambi i sessi, di solito fra i 50 - 70 anni di età. Le sedi elettive sono : le guance, il naso, il dorso delle mani, le palpebre e le orecchie.
Compare di solito in un unico elemento, ma si possono osservare anche elementi unici.
Si manifesta con una formazione nodulare di colorito dapprima rosso, poi rosso-violaceo, rilevata sulla superficie cutanea, di forma rotondeggiante con ombelicatura centrale.
Il nodulo tende ad ingrandirsi piuttosto rapidamente raggiungendo in qualche settimana 2 - 3 cm di diametro.
Il quadro istopatologico è caratteristico. La lesione completamente sviluppata mostra un cratere ripieno di un ammasso di cheratina, delimitato ai bordi da uno sperone di tessuto epidermico. Il fondo e le pareti laterali sono costituiti da una proliferazione epiteliale che può richiamare l’epitelioma spinocellulare per la presenza di grossi focolai di cheratinizzazione concentrica : in questi pseudoglobi cornei lo strato granuloso è ben evidente. L’iperplasia epiteliale è ben delimitata verso la base da una specie di arco di cerchio : mancano atipie cellulari. Nel derma sottostante si osserva spesso un aspecifico infiltrato infiammatorio e nelle forme avanzate una reazione connettivale fibroblastica.

Radiodermiti croniche
colpiscono soggetti che si trovano esposti per lungo tempo a radiazioni ionizzanti (medici radiologi e tecnici di radiologia). Interessano soprattutto le mani ed in particolare le dita. Si distinguono tre gradi :
I° grado : cute arida, alopecia, distrofie ungueali ;
II° grado : cute atrofica e sottile, conformazioni ipercheratosiche grigiastre sul dorso delle dita (cheratomi) ;
III° grado : ulcerazioni.
Dai cheratomi e dalle ulcere possono insorgere epiteliomi spinocellulari (più raramente basocellulari).

Morbo di Bowen
colpisce individui adulti di entrambi i sessi, in genere dopo i 40 anni. Si può localizzare ovunque, ma specialmente al tronco, mentre risparmia di solito il volto. Si manifesta con elementi lenticolari ben circoscritti e lievemente salienti, di solito ricoperti da formazioni squamo-ipercheratosiche, al di sotto delle quali la superficie appare di colorito rosso-vivo, spesso umida e granulosa. Gli elementi papulo-ipercheratosici tendono a confluire in una chiazza (di solito singola, più raramente multipla), di colorito rosso-bruno che, dapprima nummulare, tende poi ad estendersi fino a raggiungere anche i 10 cm di diametro e ad assumere forma irregolare con margini curvilinei, spesso policiclici, nettamente delimitati. Questa chiazza rimane a lungo stazionaria (5 - 10 anni), dopo di che evolve verso un epitelioma (di solito spinocellulare con caratteri ulcero-vegetanti, che dà rapidamente metastasi linfoghiandolari).

Xeroderma pigmentoso
malattia congenita legata a turbe metaboliche diverse in altrettanto diverse condizioni genetiche. Una delle turbe metaboliche che si realizzano congenitamente in questi soggetti, trasmessa come carattere autosomico recessivo, è la carenza di polinucleotide-ligasi, cioè di quegli enzimi che favoriscono la ricostituzione della filiera nucleoproteica dopo che questa, in seguito ad azioni attiniche molto intense o ad azioni irradianti, sia stata alterata nella sua sequenza. In assenza di questa difesa, la cellula che è portatrice del danno va incontro a cospicue alterazioni nel suo destino proliferativo, derivandone la tendenza della cute a formare tumori maligni.
La cute di questi pazienti si presenta secca, aspra, xerotica, con tanti piccoli focolai di desquamazione che poi si accompagnano ad una pigmentazione diffusa di colore grigiastro. Al di sotto di questi distacchi squamosi si ritrovano delle zone abrase, erose o addirittura ulcerate, dal fondo delle quali emanano processi proliferativi di carattere tumorale. Spesso di tratta di decine (talvolta centinaia) di focolai di degenerazione, il cui controllo risulta difficile. Si può avere anche interessamento oculare.

Arsenicismo cutaneo (cheratosi arsenicali)
La dermatosi compare dopo molti anni e si caratterizza per una cute secca, rugosa, squamosa e diffusamente pigmentata (soprattutto al volto , collo e all’addome). A queste alterazioni si possono accompagnare una cheratodermia palmo-plantare ed alterazioni ipercheratosiche e verrucoidi che possono andare incontro a degenerazione neoplastica.

Melanoma
si definisce tale il tumore maligno del sistema melanocitario.
Può insorgere in qualsiasi punto della cute, ma le sedi più colpite sono il volto, il collo, gli arti inferiori (alla regione tibiale soprattutto nelle femmine), arti superiori, tronco (soprattutto nei maschi).
Può interessare, oltre che la cute, anche gli altri organi che contengono melanoblasti.
L’incidenza del melanoma differisce notevolmente nelle varie razze : ed i valori sono generalmente più alti tra i caucasici.
In U.S.A. l’incidenza nei due sessi è quasi identica, mentre nella maggior parte dei paesi europei è più elevata nel sesso femminile.
Non c’è ancora univocità nelle varie ipotesi etiopatogenetiche nell’insorgenza del tumore.
Sono stati descritti quattro tipi fondamentali di melanoma, (melanoma su lentigo maligna di Hutchinson, melanoma spreading di Clark, melanoma nodulare, melanoma acrolentiginoso) anche se questo è di scarsa rilevanza dal punto di vista prognostico, poiché la prognosi dipende fondamentalmente dalla profondità dell’infiltrazione del melanoma, che deve essere determinata istologicamente.

Melanoma su lentigo maligna di Hutchinson
forma che insorge su una lentigo maligna, localizzata per lo più al viso (regioni malari delle guance e regioni temporali), più raramente al collo e alle mani. L’età media di insorgenza è intorno a settanta anni ed è la forma meno aggressiva.

Melanoma spreading di Clark
melanoma ad estensione superficiale centrifuga ; è una forma che deriva per lo più da un nevo displastico. Le sedi di insorgenza possono essere qualsiasi, ma frequentemente sono colpiti il viso, il collo, il dorso, le gambe. L’età media di insorgenza è intorno a cinquanta anni. La velocità di evoluzione è moderatamente lenta (da 1 a 7 anni).
La lesione si presenta ad arco o reniforme, lievemente rilevata, con margini irregolari, ben distinti, rilevati, a volte dentellati. Il colore è marrone e nero, mescolato con blu, bianco, rosso, rosa. L’accrescimento è prevalentemente estensivo e centrifugo, poco invasivo.

Melanoma nodulare
è la forma più maligna e per lo più deriva da un nevo neoformato. Non ha sedi preferenziali. L’età media di insorgenza è intorno a cinquanta anni. La velocità di evoluzione è piuttosto rapida, dell’ordine di mesi.
La lesione si presenta come un nodulo piccolo, isolato, di consistenza plastica, con margini sfumati, a scorrimento superficiale (cioè in modo solidale con la cute sovrastante), di colore nero o blu-scuro nelle espressioni tipiche, ma talvolta mescolato con rosso, rosa o grigio.
Ha una fase di accrescimento orizzontale molto breve, seguita da una diffusione verticale molto rapida (l’aspetto nodulare dipende dalla rapida invasione del derma). La sua malignità è talmente accentuata che può presentarsi in una variante acromica in cui i melanociti sono talmente atipici da non produrre più melanina.

Melanoma acrolentiginoso
La National Academy of Sciences (Washington) distingue anche questa forma che si localizza al palmo della mano, alla pianta del piede, al letto ungueale. Può essere considerato una variante del melanoma ad estensione superficiale.

Etiopatogenesi :

1) Radiazioni ultraviolette
La prima causa dei tumori cutanei e di quelli professionali in particolare sono le radiazioni ultraviolette UVB e UVC. L’azione cancerogena nello spettro degli ultravioletti è data soprattutto dagli UVB.
Molte osservazioni cliniche e sperimentali dimostrano l’importanza delle radiazioni UV sull’insorgenza delle precancerosi e delle neoplasie non melanoma. Le radiazioni solari sono la causa più frequente dei più comuni cancri cutanei. Questi sono tumori della cute non-melanoma ed includono carcinomi a cellule basali e a cellule squamose, cheratosi attiniche e cheratoacantomi ; il ruolo dell’esposizione al sole ed eventuale insorgenza di melanoma maligno non è ancora chiaro.
La stragrande maggioranza dei tumori della pelle si sviluppa nelle zone cutanee fotoesposte ; i soggetti più colpiti appartengono ai fototipi I, II, III, mentre nei negri i tumori della pelle sono rari ; nelle regioni del globo più distanti dall’equatore (a più alta latitudine), in conseguenza di una minore pigmentazione, la frequenza delle precancerosi e dei cancri è maggiore così come nei bianchi (carnagione chiara, occhi chiari, soprattutto se di razza Celtica, come gli Irlandesi, gli Scozzesi e i Gallesi, che si bruciano facilmente e si abbronzano poco) e nelle regioni vicine all’equatore dove l’esposizione al sole è più intensa e prolungata ; i lavori svolti all’aperto (come per i marinai, agricoltori, muratori, addetti alla costruzione e manutenzione strade, etc.), favoriscono l’insorgenza delle neoplasie cutanee non-melanoma rispetto a coloro che lavorano al chiuso (a questo riguardo va segnalato come vi siano delle esposizioni significative a raggi ultravioletti anche in lavorazioni effettuate al chiuso); gli uomini sono più colpiti delle donne che fanno più uso di cosmetici che assorbono una parte dell’UV passivamente o attivamente quando siano formulati anche con sostanze ad attività schermante quali ossido di zinco o biossido di titanio.
Nelle genodermatosi in cui è presente una aumentata sensibilità alle radiazioni attiniche (ad es. albinismo, malattia di Darier, xeroderma pigmentoso) si hanno più frequentemente neoplasie cutanee ; nell’animale con stimoli sovrapponibili a quelli solari si sono provocati tumori cutanei.
Sulla base di queste osservazioni è quindi generalmente accettata una correlazione tra le cheratosi attiniche, il cheratoacantoma e gli epiteliomi baso e spinocellulari, mentre discordanti sono le opinioni circa il rapporto tra il melanoma ed esposizione alle radiazioni ultraviolette.
Quadri clinici :

Basalioma

Spinalioma

Cheratosi attiniche

Cheratoacantoma

Melanoma

Prevenzione
Protezione della pelle con vestiti, cappelli, creme solari ad alta protezione, evitare l’esposizione al sole nelle ore più a rischio (tarda mattinata e primo pomeriggio).
Una attenzione particolare devono averla coloro i quali per particolari fattori genetici sono a maggior rischio, per albinismo o xeroderma pigmentoso ad esempio oppure se di razza Celtica.

2) Idrocarburi policiclici aromatici
Gli idrocarburi policiclici aromatici contenuti negli olii minerali, olii lubrificanti non purificati, nella pece, nel carbone sono considerati cancerogeni per cute, polmone e vie urinarie (lo IARC li elenca nel gruppo 1A). Gli IPA possono agire sia come iniziatori che come promotori della cancerogenesi (Bourguet et al., 1987 ; Keden et al., 1977 ; NIOSH, 1977 ; Saperstein e Wheeler, 1979 ; Yuspa, 1986).
Studi recenti hanno evidenziato come l’esposizione di pelle di mammifero a soluzioni di catrame induce attività delle idrossilasi (AHH) cutanee. Queste ultime sono capaci di convertire gli IPA in DIOL-EPOSSIDI, che possono fungere da iniziatori delle neoplasie.
Le principali categorie a rischio sono gli asfaltatori (catrame-tar), i metalmeccanici (oli minerali non raffinati da carbone-coal , da petrolio-petroleum e da bitume-shale), i minatori (carbone nero-soot), i lavoratori delle industrie di produzione e trasformazione del carbon coke (pece-pitch, catrame-tar).
Il problema della cancerogenicità degli idrocarburi policiclici aromatici (IPA) interessa sia numerosi gruppi di lavoratori esposti che la popolazione generale. I soggetti professionalmente esposti appartengono a varie categorie, tra cui ricordiamo gli addetti dell’industria metallurgica e di raffinazione del petrolio, coloro che utilizzano gli oli minerali, gli asfaltatori, gli addetti alla produzione di pece e catrame, gli operai delle cokerie e vetrerie. E’ ovvio che in ambito professionale si debba tenere conto sia delle fonti lavorative che di quelle extraprofessionali costituite principalmente dall’abitudine al fumo, dall’inquinamento dell’ambiente di vita e dall’assunzione di alimenti contenenti IPA. Gli IPA vengono considerati come le sostanze chimiche più frequentemente responsabili di tumori cutanei professionali (epiteliomi quasi esclusivamente di tipo spinocellulare, lesioni precancerose, cheratoacantoma). Lo studio delle neoplasie cutanee professionali è ostacolato dall’elevata frequenza di tali affezioni nella popolazione generale e dalla difficoltà che si incontra nel ricavare informazioni dai registri dei tumori. Una ulteriore difficoltà è rappresentata dal ruolo della luce solare che, costituendo la principale causa di neoplasie cutanee nei soggetti di razza bianca, è un importante fattore di confondimento da tenere presente. Il maggior rischio di cancro cutaneo riguarderebbe gli addetti dell’industria di raffinazione del petrolio e gli esposti ad alcuni tipi di oli minerali. Nei lavoratori con esposizione cutanea a composti quali i prodotti della distillazione del carbon fossile e del petrolio, di cui è noto l’alto contenuto di IPA, le neoplasie insorgono nelle sedi che vengono a contatto con la sostanza cancerogena (mani) ed allo scroto. Il maggior interesse nel campo dell’esposizione professionale ad IPA è rivolto oggi verso gli oli minerali a causa della loro diffusione in molti ambienti di lavoro. Mentre è ben nota l’associazione tra cancro dello scroto ed esposizione ad oli da taglio, non altrettanto ben conosciuta è quella con tumori cutanei localizzati in altre sedi. Esistono studi che hanno segnalato l’insorgenza di epiteliomi localizzati alle mani ed agli avambracci insorti in soggetti esposti ad oli minerali. A questo riguarda va segnalato che indagini epidemiologiche recenti hanno dimostrato una correlazione ad andamento esponenziale tra durata dell’esposizione ed insorgenza di tumori cutanei.
Gli epiteliomi da idrocarburi policiclici sono spesso preceduti in alcune categorie professionali dalla melanodermatite fototossica di Hoffmann Haberman, dalla pecilodermia e dai papillomi ipercheratosici.
La melanodermatite è una malattia professionale degli asfaltatori esposti ai fiumi del catrame e dell’asfalto, spesso accompagnata da cheratocongiuntivite, dovuta alla attività fototossica degli idrocarburi nei confronti dei quali gli UV agirebbero come cocancerogeni. Inizia con eritema ed edema delle regioni fotoesposte ma particolarmente alle guance ed ai lati del collo ; seguono episodi di follicolite, comparsa di comedoni aperti, ispessimento della cute, melanodermia, prurito.
Se la esposizione continua le stesse zone diventano pecilodermiche e cioè discromiche (leuco- e melanodermiche), atrofiche, teleangectasiche.
Nei metalmeccanici il contatto con gli idrocarburi policiclici presenti negli olii induce la comparsa di papillomi ipercheratosici al volto, agli avambracci, alle mani, ai piedi e allo scroto.

Assume grande importanza la valutazione del rischio ambientale corredata dal monitoraggio biologico che, allo stato attuale, si fonda essenzialmente sulla misura dell’1-idrossipirene urinario.
E’ attualmente allo studio la possibilità di utilizzare altri indicatori di esposizione ad IPA, quali i metaboliti idrossilati del fenantrene e l’1-naftolo urinari.
La valutazione della dose biologica efficace degli IPA può essere effettuata mediante determinazione degli addotti al DNA nelle cellule del sangue periferico ed alle proteine sieriche dei loro metaboliti elettrofili. Le tecniche analitiche per il monitoraggio degli addotti al DNA nelle cellule del sangue di soggetti esposti ad IPA sono di tipo immunoenzimatico (ELISA) e chimico-fisico (postmarcatura con 32P, SFS). Tutte queste metodiche sono abbastanza sensibili per la determinazione di addotti al DNA risultanti da esposizioni professionali ed ambientali.
Recentemente sono stati proposti come indicatori di rischio genotossico dei markers di danno cromosomico (aberrazioni cromosomiche, scambio tra cromatidi fratelli, micronuclei). Tuttavia la possibilità di individuare gruppi di soggetti ipersuscettibili all’azione dei cancerogeni viene limitata dalla diversità che spesso si osserva tra genotipo ed espressione fenotipica, in parte attribuibile a fattori “ambientali”, tanto che per gli enzimi coinvolti nel metabolismo degli IPA le ricerche epidemiologiche non hanno evidenziato che modeste associazioni tra varianti polimorfiche ed insorgenza di tumori.
Infine una prospettiva interessante è fornita dallo studio degli oncogeni quali il gene ras che codifica la proteina p21, frequentemente presente nel tumore del polmone. La messa a punto di tecniche capaci di evidenziare la p21 nelle cellule dell’escreato e nel siero degli esposti e di altre proteine oncogeniche e geni cancro-correlati, sono oggetto di ricerche volte alla messa a punto di indicatori biologici di effetti precoci.
A conclusione di questi brevi cenni sulla importanza della valutazione dell’esposizione e della dose assorbita per mezzo del monitoraggio ambientale e biologico voglio sottolineare come sia immutata l’importanza della valutazione clinica del paziente, che può e deve permettere la diagnosi precoce delle neoplasie cutanee.
Sono frequenti lesioni precancerose come papillomi cheratosici (tar warts) e keratoacantomi, ma anche carcinomi a cellule squamose e a cellule basali. Nel 1984 Sawitz e Moure hanno descritto anche melanomi associati ad esposizioni ad idrocarburi, ma questo rapporto non è ancora del tutto chiarito.

Quadri clinici :

Papillomi cheratosici

Cheratoacantomi

Spinaliomi

Basaliomi

Prevenzione primaria
Controllo continuo dei tipi di olio e catrame utilizzati nei luoghi di lavoro per verificare la presenza o l’assenza di composti cancerogeni (D. Lgs 626/94).
Sostituzione degli idrocarburi cancerogeni o delle miscele contenenti IPA dove possibile.
Misure di prevenzione tecnica come impianti a ciclo chiuso ed automatizzazione delle operazioni.
Vestiario protettivo (idonei D.P.I.) ed igiene personale molto accurata per gli addetti a queste attività rischiose.
Prevenzione secondaria
Visita medica con esame clinico cutaneo molto accurato più eventuale dosaggio dell’1-idrossipirene urinario negli esposti.

3) Arsenico
L’arsenico e i suoi derivati determinano a livello cutaneo lesioni precancerose e carcinomi a cellule squamose e a cellule basali come concordano ormai molti studi epidemiologici. Va tenuto presente che l’arsenico inorganico induce anche tumori polmonari.
I lavoratori a rischio sono gli operai addetti alla produzione di leghe, colori, inchiostri per stampe, ceramiche, pesticidi, pelli e cuoio ; ma anche agricoltori (lo usano come erbicida) e soprattutto viticoltori che utilizzano prodotti arsenicali come insetticidi.
Il meccanismo di cancerogenesi dell’arsenico trivalente inorganico è stato ipotizzato interessare il meccanismo di riparazione del DNA ; funziona cioè come un enzima inibitore che blocca l’unione tra enzimi proteici e gruppi sulfidrilici (Thompson, 1946).
Studi epidemiologici hanno dimostrato un incremento di frequenza di aberrazioni cromosomiche sia nei lavoratori esposti a composti di arsenico sia in individui esposti a medicinali contenenti arsenico (Petres et al., 1977 ; Nordenson et al., 1978).
Quadri clinici :
Le espressioni cliniche della intossicazione da arsenico sono essenzialmente le cheratosi verruciformi, gli epiteliomi spinocellulari ed il morbo di Bowen (che va considerato più che una lesione precancerosa, un vero e proprio tumore intraepidermico).
Prevenzione :
Sostituire i composti di arsenico dove possibile. Proteggersi con vestiario adeguato (idonei D.P.I.) ed igiene personale molto accurata.

4) Radiazioni ionizzanti
Le radiazioni ionizzanti possono dare luogo a spinaliomi, basaliomi, tumori delle ghiandole sebacee e sudoripare, solo raramente melanomi.
Gli epiteliomi basocellulari, ma soprattutto spinocellulari, sono una non rara evoluzione delle radiodermiti e sono caratterizzati da una maggiore invasività e tendenza alla ripetizione.
Radiologi, radioterapisti, ortopedici sono le categorie di lavoratori maggiormente a rischio.
Pochi anni dopo la scoperta di Roentgen nel 1895 e precisamente nel 1902 Frieben osservò la comparsa di un carcinoma a cellule squamose sul dorso della mano di un tecnico che utilizzava raggi X.
Dal 1914 vennero osservati 104 casi in letteratura mondiale e di questi il 95% era occupazionale. Fino al 1930 la maggior parte dei cancri da radiazioni ionizzanti colpivano medici e paramedici poiché l’esposizione non era controllata da macchine calibrate come allo stato attuale. Queste lesioni colpivano soprattutto le mani e i piedi, meno il viso, e più frequentemente erano carcinomi a cellule squamose che a cellule basali.
Dai primi anni ’30 sono gradualmente scomparsi cancri di natura occupazionale perché sono stati studiati adeguati provvedimenti al riguardo.
Di fatto, però, negli anni più recenti si è osservato un incremento del numero degli epiteliomi a cellule basali indotti da radioterapia frazionata per malattie dermatologiche.
Queste lesioni colpiscono quasi esclusivamente il viso, spesso su aree di radiodermite cronica, e sono soprattutto carcinomi a cellule basali.
Sono due i tipi di ingiuria che che si possono verificare dopo ripetute esposizioni a radiazioni ionizzanti : il primo tipo di ingiuria è il risultato di dosi relativamente alte usate per brevi periodi su lesioni cancerose della cute e quello che ne risulta è ulcerazione seguita da atrofia, teleangectasie, iper- e ipopignentazione.
Al contrario basse dosi di radiazioni ionizzanti somministrate per lunghi periodi, usualmente portano alla formazione di carcinomi cutanei. In questa evenienza infatti la cronica esposizione porta a secchezza della cute, atrofia delle ghiandole sebacee e sudoripare, perdita di capelli, atrofia cutanea, cheratosi, rottura delle unghie, ulcerazioni persistenti, e varie neoformazioni premaligne e maligne (Goldschmidt and Sherwin, 1980). I carcinomi a cellule squamose di origine da raggi X tendono ad essere più invasivi che quelli di origine attinica, con metastasi che colpiscono dal 20 al 26% dei pazienti, contro il 3% di carcinomi indotti da radiazioni attiniche (Stoll, 1987).
I tumori sono spesso multipli. Il periodo di latenza varia moltissimo (usualmente da 25 a 30 anni).
La durata varia inversamente con la dose (Mole, 1972). La dose equivalente per produrre carcinoma della cute appare essere 3000 REM. Emmett (1975) ha chiesto insistentemente la riduzione delle dosi in U.S.A., e nel 1981 l’EPA ha raccomandato una nuova guida federale per le esposizioni occupazionali a radiazioni ionizzanti.
I carcinomi da radiazioni ionizzanti costituiscono comunque meno dell’1% di tutti i carcinomi della cute di natura professionale.
Quadri clinici :
radiodermiti croniche
epiteliomi basocellulari
epiteliomi spinocellulari
tumori delle ghiandole sebacee e sudoripare
raramente melanomi
Prevenzione :
Misure radioprotezionistiche.
Tre criteri basilari :

Principio della giustificazione
Principio della ottimizzazione della protezione
Principio della limitazione delle dosi individuali.

Diagnosi clinica dei tumori cutanei professionali :
un esame clinico cutaneo molto accurato permette la diagnosi precoce sia delle lesioni precancerose, sia delle neoplasie benigne e maligne.

Diagnosi eziologica dei tumori cutanei professionali :
Accurata raccolta dell’anamnesi lavorativa.
Conoscenza degli eventuali rischi in base ai dati epidemiologici.
Documentazione dell’esposizione agli agenti di rischio, quando possibile.

Prognosi :
dipende dal tipo di lesione cutanea riscontrata, dalla precocità della osservazione e per alcuni tipi di tumore (melanoma) dal grado di infiltrazione raggiunto (spessore istologico di Breslow).

Prevenzione primaria : bonifica primaria dell’ambiente, cioè eliminazione degli agenti cancerogeni là dove possibile sostituirli con altri prodotti non dotati di azione neoplastica.
Se questo non è possibile adottare misure di prevenzione tecnica come impianti a ciclo chiuso ed automatizzazione delle operazioni.
Inoltre misure di igiene ambientale ed individuale come idoneo uso dei D.P.I.

Prevenzione secondaria : Diagnosi precoce attraverso una visita medica con esame clinico cutaneo accurato del lavoratore. Eventuale monitoraggio biologico (ricerca dell’I-idrossipirene urinario) degli esposti ad idrocarburi policiclici aromatici.

Fonte: http://www.medicocompetente.it/files/documenti/67-Dermatosi-Professionali.doc

Tumori cutanei professionali