Pneumologia

Questo sito utilizza cookie, anche di terze parti. Se vuoi saperne di più leggi la nostra Cookie Policy. Scorrendo questa pagina o cliccando qualunque suo elemento acconsenti all’uso dei cookie.I testi seguenti sono di proprietà dei rispettivi autori che ringraziamo per l'opportunità che ci danno di far conoscere gratuitamente a studenti , docenti e agli utenti del web i loro testi per sole finalità illustrative didattiche e scientifiche.

Le informazioni di medicina e salute contenute nel sito sono di natura generale ed a scopo puramente divulgativo e per questo motivo non possono sostituire in alcun caso il consiglio di un medico (ovvero un soggetto abilitato legalmente alla professione).

Pneumologia

Manifestazioni Primarie
Fra le manifestazioni primarie si comprendono alcuni sintomi e segni fisici (tosse, espettorato, emottisi, dispnea, dolore toracico, segni ispettivi, palpatori, percussori ed ascoltatori) che più frequentemente contrassegnano l’esordio e il decorso delle malattie dell’apparato respiratorio.

TOSSE

La tosse è una espirazione “esplosiva”, volontaria o involontaria (atto riflesso che fa parte dei meccanismi di difesa dell’apparato respiratorio: allontanamento delle secrezioni e espulsione di corpi estranei).

Gli stimoli in grado di evocare il riflesso della tosse possono essere:
1) infiammatori
2) meccanici
3) chimici
4) termici
5) psichici

La tosse resta sempre, entro certi limiti, sotto controllo volontario, anche in presenza di stimoli efficaci.

L’atto della tosse si compone di quattro fasi:
1) Irritazione
2) Inspirazione (profonda e rapida)
3) Espirazione (violenta e a glottide chiusa)
4) Apertura della glottide (fase espulsiva)

A seconda dell’eziologia (fattori causali) la tosse può essere:
- polmonare
- pleurica
- cardiaca

In rapporto alla presenza o meno di secrezioni, la tosse viene distinta in:
- secca (non produttiva)
- umida (produttiva)..

In base alla frequenza dei colpi di tosse si distingue in:
- tosse sporadica (colpi isolati e saltuari),
- accessionale (colpi ravvicinati in piccoli accessi)
- convulsiva (più fasi compressive consecutive, seguite da un’unica espulsiva terminale)

Esempi di modalità di insorgenza:
- tosse tormentosa di recente insorgenza = possibile affezione broncopolmonare acuta.
- tosse presente per vari mesi all’anno = possibile bronchite cronica.
- tosse secca che sveglia il paziente di notte = possibili cause cardiache, asma bronchiale o inalazione di materiale esofageo o gastrico.

Manifestazioni associate: Emoftoe, vomica o vomito

Conseguenze negative della tosse su:

- Emodinamica centrale
Ostacolo al ritorno venoso con conseguente riduzione della gittata cardiaca: sincope da tosse.
- Strutture broncopolmonari
Formazione di bronchiectasie, atelettasie, insorgenza di pneumotorace.
- Gabbia toracica
Fratture costali, mialgie intercostali.
- Addome
Insorgenza di ernie, laparoceli.

ESPETTORATO (o escreato)

Materiale, di provenienza broncopolmonare, emesso generalmente con i colpi di tosse.

I 100 ml al giorno di muco prodotto da un soggetto normale adulto viene trasportato dall’attività ciliare fino al laringe e deglutito in maniera inconscia. Quando la produzione di muco aumenta e si accumula nelle vie aeree, la superficie mucosa, stimolata, evoca il riflesso della tosse e provocandone l’espulsione, insieme con altri prodotti infiammatori eventualmente presenti.
Gli stimoli che portano alla formazione dell’escreato sono analoghi a quelli che evocano il riflesso della tosse.

CARATTERI MACROSCOPICI DELL’ESPETTORATO

- Sieroso (chiaro, molto fluido, acquoso, schiumoso)
Caratteristico dell’edema polmonare acuto o del carcinoma bronchiolo-alveolare.

- Mucoso (chiaro, vischioso, grigiastro o biancastro),
Caratteristico nei bronchitici cronici.

- Purulento (torbido, denso, giallastro o giallo-verdastro),
Caratteristico di una infezione;

- Mucopurulento (torbido, denso, grigio-giallastro),
Caratteristico in tutte le condizioni mucose e purulente.

- Nero (mucoso o mucopurulento con colorazione nerastrai),
Caratteristico nell’antracosi.

- Mucoso con stampi bronchiali (chiaro, molto vischioso, con formazioni sparse cilindriche, più consistenti),
Caratteristico dell’asma bronchiale;

- Emorragico (commisto a sangue)
Con striature di sangue (escreato emoftoico: stesso significato clinico dell’emoftoe).
Roseo e schiumoso (edema polmonare acuto).
Rugginoso (nella polmonite).
Gelatinoso (neoplasie polmonari e alcune polmoniti).
Putrido (ascessi polmonari e bronchiectasie).

EMOFTOE o EMOTTISI

Emissione di sangue puro dal cavo orale, quale conseguenza di un sanguinamento prodottosi nelle vie aeree sottoglottidee.
Emoftoe = piccola quantità di sangue.
Emottisi = grossa quantità di sangue.
L’emoftoe va differenziata dall’ematemesi nella quale l’emorragia ha origine digestiva.

PRINCIPALI CAUSE DI EMOFTOE

Infiammatorie
Bronchite acuta e cronica, Bronchiectasie, Ascesso polmonare, Polmoniti, Tubercolosi polmonare

Neoplastiche
Carcinoma broncogeno, Adenoma bronchiale, Altre neoplasie

Vascolari
Insufficienza ventricolare sinistra, Stenosi mitralica, Tromboembolia polmonare, Ipertensione polmonare, Malformazioni arterovenose, Alcune cardiopatie congenite, Vasculiti polmonari (granulomatosi di Wegener, s. di Goodpasture), Infarto polmonare, Emosiderosi

Traumatiche
Corpo estraneo, Contusione polmonare

Emorragiche
Malattie emorragiche, Coagulazione intravascolare disseminata, Terapia anticoagulante

DOLORE TORACICO

Il dolore toracico può presentarsi sotto forma di dolore:
- superficiale.
- profondo (muscoloscheletrico o somatico e viscerale).
- riflesso o riferito (dolore viscerale riferito ad aree cutanee distanti)

Caratteri del dolore.
In un paziente con dolore toracico bisogna sempre tenere presente che:
1) spesso esiste scarsa correlazione tra l’entità del dolore e la gravità dell’affezione che lo causa
2) non sempre esiste stretto rapporto di contiguità o di vicinanza tra la sede e l’eventuale irradiazione delle sensazioni dolorose e la loro sede d’origine
3) nello stesso paziente possono coesistere più affezioni causa di dolore
4) il paziente, spesso, non è sufficientemente preciso nella descrizione del dolore, riuscendo, a volte, ad essere ingannevole e fuorviante
5) non sempre alla medesima affezione corrisponde il medesimo dolore
6) il parenchima polmonare non possiede fibre dolorifiche, per cui, quando malattie polmonari si accompagnano a sensazioni dolorose toraciche, è verosimile che la pleura parietale sia interessata dal processo morboso.

DISPNEA

La dispnea è una sensazione soggettiva di difficoltà respiratoria.
I principali fattori coinvolti nella genesi della dispnea sono:
- abbassamento della soglia di coscienza dell’attività respiratoria
- sovraccarico di lavoro del centro respiratorio
- affaticamento dei muscoli respiratori
- eccessivo costo energetico della ventilazione.

ISPEZIONE

Deformazioni statiche
Evidenti anche in apnea, sono prodotte da alterazioni strutturali della gabbia toracica.

Alterazioni dinamiche
Evidenziabili solo durante la respirazione, sono:
1) asimmetrie di espansione di un emitorace per affezioni muscoloscheletriche, pleuriche o polmonari
2) presenza di tirage: infossamento inspiratorio soprasternale ed epigastrico (nelle ostruzioni delle vie aeree alte)
3) impegno dei muscoli respiratori accessori, come si osserva nei dispnoici.

Variazioni patologiche del respiro
Alterazioni del ritmo, della frequenza e dell’ampiezza del respiro:
1) apnea: assenza totale di movimenti respiratori
2) bradipnea: diminuzione della frequenza respiratoria
3) tachipnea: aumento della frequenza respiratoria
4) iperpnea: aumento dell’ampiezza degli atti respiratori
5) polipnea: aumento della ventilazione/minuto
6) respiro di Biot: periodi di apnea intercalati a periodi di respiro regolare
7) respiro di Cheyne-Stokes: periodico alternarsi di apnea e di respiro
8) respiro di Kussmaul: molto profondo e lento (acidosi metaboliche).
9) sindrome sonno-apnea: apnea notturna.

PALPAZIONE

Valutazione dei movimenti respiratori.
Le più precoci manifestazioni delle malattie broncopolmonari sono spesso rappresentate da alterazioni dei movimenti respiratori della gabbia toracica.

Fremito vocale tattile.
Le vibrazioni vocali prodotte pronunciando parole come “trentatré” o similari, sono trasmesse alla superficie toracica, dove possono essere apprezzate palpatoriamente in forma di una particolare sensazione vibratoria nota come fremito vocale tattile (F.V.T.), che può risultare aumentato, ridotto o assente in condizioni morbose diverse.

PERCUSSIONE

Mediante la percussione diretta o mediata della parete toracica si evoca la produzione di vibrazioni acustiche, dette “rumori plessici”:
- iperfonetici (rumori più intensi. Contenuto aereo è aumentato. es: enfisema).
- ipofonetici (rumori meno intensi. Contenuto aereo è diminuito. es: versamenti pleurici).

ASCOLTAZIONE

I rumori prodotti dal passaggio dell’aria attraverso le vie aeree possono essere ascoltati in corrispondenza della superficie toracica.

Il murmure vescicolare: rumore respiratorio udibile su tutto l’ambito toracico ad eccezione di una piccola area che corrisponde alla proiezione della trachea; risulta abolito o assente nell’enfisema polmonare, nei versamenti pleurici, nel pneumotorace.

Il soffio bronchiale è il rumore respiratorio apprezzabile solo in corrispondenza del manubrio dello sterno; in condizioni patologiche apprezzabile in qualsiasi punto dell'ambito respiratorio in sostituzione del murmure vescicolare.

I rumori aggiunti vengono distinti in:
- ronchi o sibili = rumori musicali secchi (ostruzione bronchiale).
- rantoli = rumori non musicali umidi.
Gli sfregamenti pleurici acusticamente simili ai rantoli che originano dallo sfregamento dei foglietti pleurici tra loro.

Segni di Inadeguato Scambio Gassoso

IPOSSIA
Assenza o riduzione di apporto di ossigeno ai tessuti.

MANIFESTAZIONI CIANOTICA
È la manifestazione dell’ipossia che comporta una colorazione bluastra della cute o/e delle mucose, prodotta dall’aumento abnorme del contenuto di emoglobina ridotta nel sangue capillare e venulare.
Perché compaia la cianosi è necessario che la concentrazione dell’emoglobina ridotta raggiunga o superi i 5 g/100 ml a livello capillare e venulare (valore più che doppio rispetto alla norma).
La presenza di cianosi non indica necessariamente l’esistenza di una grave ipossiemia

Cianosi centrale (CALDA)
E' il risultato di una alterazione funzionale polmonare o cardiaca:
a) tutte le condizioni di insufficienza respiratoria ipossiemica con grave desaturazione arteriosa
b) tutte le cardiopatie con shunt destro-sinistro significativo.

Cianosi periferica (FREDDA)
E’ la conseguenza di un’aumentata estrazione di O2 da parte dei tessuti, che si realizza quando la portata ematica distrettuale è ridotta.

Cianosi mista
Si osserva quando sono presenti contemporaneamente desaturazione di origine respiratoria o cardiaca e riduzione della portata distrettuale cutanea.

Manifestazioni cardiovascolari dell’ipossia
Tachicardia, vasodilatazione periferica, vasocostrizione polmonare.

Altre manifestazioni
- ematologiche (poliglobulia rappresenta l’effetto secondario dell’ipossia, mediato da un’aumentata produzione di eritropoietina).
- metaboliche: (un aumento del metabolismo anaerobico sotto sforzo costituisce, invece la conseguenza metabolica dell’ipossia).
- neurologiche: (disturbi visivi, incoordinamento neuromuscolare come negli stati di ebbrezza alcoolica, agitazione psicomotoria o sonnolenza e rilasciamento muscolare, senso di benessere con euforia o coma profondo).

IPERCAPNIA
Accumulo di anidride carbonica nel sangue.

La ritenzione di CO2 costituisce un potente stimolo alla respirazione. Nei soggetti pneumopatici, specie in quelli con gravi alterazioni meccaniche toracopolmonari, la risposta ventilatoria allo stimolo ipercapnico può risultare notevolmente depressa; nei pazienti con ritenzione cronica di CO2 il centro del respiro diventa meno sensibile alla stimolazione ipercapnica (si instaura, cioè una sorta di “tolleranza” alla CO2), così l’instaurarsi di una situazione acuta intercorrente (scompenso cardiaco, infezione, trauma toracico, uso improprio di sedativi e di ossigeno, ecc.) può indurre abnorme aumento della pCO2 senza che si realizzi adeguata risposta del centro del respiro: la relativa riduzione della ventilazione polmonare ed il parallelo aumento ulteriore della CO2 sono responsabili della comparsa del coma ipercapnico.

Manifestazioni cardiovascolari dell’ipercapnia
Manifestazioni cardiovascolari: vasodilatazione periferica, aumento del flusso ematico cerebrale,vasocostrizione polmonare.
Manifestazioni neurologiche: cefalea, nausea, vomito, edema papillare, turbe dell’umore e del comportamento, alterazioni dello stato di coscienza, turbe sensoriali e sensitive

SEGNI DI AUMENTO DELLE RESISTENZE VASCOLARI POLMONARI

L’evoluzione finale di molte malattie toracopolmonari croniche e progressive è contrassegnata dall’insorgenza di ipertensione arteriosa polmonare vasocostrittiva o ipossica. In questi pazienti i segni obiettivi di ipertensione arteriosa polmonare e di ipertrofia e/o dilatazione del ventricolo destro si sovrappongono a quelli della malattia di base, divenendo talvolta preminenti. La comparsa dell’insufficienza ventricolare destra sarà annunciata dalla distensione delle vene giugulari, dall’epatomegalia dolorosa, dagli edemi declivi ecc.

MANIFESTAZIONI EXTRAPOLMONARI

Febbre
É una manifestazione clinica molto frequente nelle malattie infettive broncopolmonari, nelle lesioni traumatiche del torace, nell’embolia polmonare, nelle neoplasie. L’andamento della febbre è caratteristico solo in alcuni tipi di affezione; può accompagnarsi a sudorazione nelle defervescenze.

Anoressia, astenia, perdita di peso.
Possono manifestarsi frequentemente, soprattutto nelle malattie di lunga durata.

Ippocratismo digitale
Dita a “bacchetta di tamburo” o “clubbing”

Osteoartropatia ipertrofica
Dolore e tumefazione delle parti molli delle estremità distali delle ossa lunghe, degli arti con produzione subperiostale di osso neoformato.

Sindromi paraneoplastiche
Sindromi sistemiche che possono accompagnare i carcinomi broncogeni.

Insufficienza Respratoria

L’insufficienza respiratoria interviene quando gli scambi gassosi polmonari risultano inadeguati a mantenere normali i gas del sangue arterioso, con conseguente comparsa di ipossiemia ed, eventualmente, di ipercapnia.

I valori normali di PaO2, sono compresi tra 80 e 109 mmHg.
I valori normali di PaCO2 sono compresi tra 36 e 44 mmHg.

Valori limite per la diagnosi di insufficienza respiratoria:
- PaO2 uguale o inferiore a 60 mmHg
- PaCO2 uguale o superiore a 45 mmHg

L’insufficienza respiratoria viene distinta in due forme:
- insufficienza respiratoria ipossiemica (ipossiemia senza ipercapnia)
- insufficienza respiratoria ipercapnica (ipossiemia con ipercapnia)

L’insufficienza respiratoria viene definita anche come:
- parziale (ipossiemica)
- globale (ipossiemica ed ipercapnica)
- latente (presente solo dopo sforzo)
- manifesta (presente anche a riposo)

In rapporto alla modalità di insorgenza e alla rapidità di comparsa, l’insufficienza respiratoria può essere distinta in acuta e cronica.

CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPOSSIEMICA

- Diminuzione del contenuto arterioso di ossigeno
Riduzione della SaO2 (ipossia ipossiemica)
Riduzione della Hb (ipossia anemica)

- Riduzione della portata cardiaca (ipossia stagnante)
Insufficienza cardiaca
Insufficienza vascolare periferica

- Deficit di utilizzazione dell’ossigeno (ipossia istotossica)
Avvelenamento da cianuro

Cause polmonari
- alveolari (polmoniti, atelettasie, alveolite allergica estrinseca, enfisema polmonare, edema polmonare acuto).
- interstiziali (pneumopatie interstiziali, pneumoconiosi, sarcoidosi, edema interstiziale)
- vascolari (embolia polmonare, ipertensione polmonare primitiva)

Cause extrapolmonari
- MOF (shock, insufficienza epatica, uremia)
- sepsi, peritoniti, pancreatiti acute
- politraumatizzati, stati post-chirurgici, by-pass cardiopolmonare

CAUSE DI INSUFFICIENZA RESPIRATORIA IPERCAPNICA

Cause polmonari
- Vie aeree (ostruzione bronchiale, edema laringeo, corpi estranei, tumori tracheali, bronchiolite, stato di male asmatico, bronchite cronica, bronchiectasie).
- Parenchima polmonare (reazioni immunologiche, polmoniti massive infettive o “ab ingestis”, enfisema polmonare avanzato, pneumopatie interstiziali e pneumoconiosi avanzate)
- Vascolari polmonari (embolia polmonare massiva, congestione venosa polmonare. Microembolia polmonare ricorrente, vasculiti)
- Pleure (pneumotorace massivo. Fibrotorace postpleuritico)

Cause extrapolmonari
- SNC (infezioni, neoplasie, traumi, anestesia, sedativi).
- Neuromuscolari (poliomielite, polinevriti, distrofie muscolari, myastenia gravis).
- Gabbia toracica (traumi, grave cifoscoliosi).
- Metaboliche (mixedema. Obesità).

Nella pratica clinica, le cause più comuni di insufficienza respiratoria ipercapnica sono rappresentate dalle malattie broncopolmonari e, tra queste, principalmente dalle pneumopatie croniche ostruttive.

Nell’induzione di una insufficienza respiratoria ipercapnica i due momenti patogenetici fondamentali sono rappresentati dalla riduzione della ventilazione alveolare e dalla incapacità dell’apparato respiratorio ad aumentare la ventilazione per compensare la ritenzione di CO2 indotta da gravi alterazioni del rapporto ventilazione-perfusione.

SEGNI E SINTOMI
I principali segni fisici di fatica ventilatoria sono l'uso vigoroso dei muscoli ventilatori accessori, la tachipnea, la tachicardia, la diminuzione del volume respiratorio, un respiro irregolare o boccheggiante e il movimento paradosso dell'addome.

INDAGINI DI LABORATORIO

- Le determinazioni emogasometriche (PaO2 e PaCO2).
Eseguite a riposo, durante sforzo o durante somministrazione di ossigeno, sono indispensabili per confermare la diagnosi, valutare la gravità della malattia e controllarne lo sviluppo nel tempo o durante trattamenti intensivi.

- L’analisi dei parametri dell’equilibrio acido-base (pH, bicarbonati).
Consente di evidenziare e quantificare il grado dell’acidosi ipercapnica e dell’eventuale alcalosi compensatoria; fornisce inoltre utili indicazioni per la differenziazione delle forme acute dalle forme croniche.

- Rx torace, indagini funzionali respiratorie, scintigrafia polmonare e TC del torace.
Necessari per valutare adeguatamente la malattia che è alla base dell’insufficienza respiratoria.

- Il valore ematocrito, il numero dei globuli rossi e il contenuto emoglobinico
Riflettono l’entità della poliglobulia (o policitemia: aumento assoluto o relativo del numero dei globuli rossi nel sangue).

TERAPIA
I momenti principali di intervento terapeutico utilizzati in tutte le forme cliniche di insufficienza respiratoria sono:
1- terapia dell’ipossia tessutale (ossigenoterapia)
2- terapia dell’ipercapnia (ventilazione meccanica)
3- terapia dell’affezione di base

SINDROMI RESPIRATORIE ACUTE

ARDS Adult Respiratory Distress Syndrome (polmone da shock)
Insufficienza respiratoria causata da vari tipi di danno respiratorio acuto e caratterizzata da edema polmonare non cardiogenico, sofferenza respiratoria e ipossiemia.

- Sintomatologia
Dspnea, solitamente accompagnata da respiro rapido e superficiale.
Durante l'inspirazione può essere presente retrazione intercostale e soprasternale.
La pelle può apparire cianotica o chiazzata e può non migliorare con la somministrazione di O2.
L'auscultazione può evidenziare crepitii, ronchi o sibili, ma i reperti possono risultare normali.

- Eziopatogenesi
Tutte le cause in grado di determinare danno diffuso del microcircolo polmonare con aumento della permeabilità dei capillari, possono provocare ARDS.
Quando gli epiteli dei capillari polmonari e degli alveoli vengono danneggiati, plasma e sangue penetrano negli spazi interstiziali e intra-alveolari. Ne risultano inondazione alveolare e atelettasia.

- Terapia
Come per l’insufficienza respiratoria acuta, il primo obiettivo è mettere e mantenere sotto controllo l’evento morboso che ha scatenato la sindrome; il secondo obiettivo è quello di mantenere a livelli miglior possibili la PaO2, l’equilibrio acido-base (sempre molto compromesso), le condizioni cardiocircolatorie.

Malattia delle membrane ialine (RDS)
Rappresenta la forma più comune di sindrome respiratoria acuta neonatale e può essere definita come un’insufficienza respiratoria acuta di eccezionale gravità, patogeneticamente legata all’immaturità funzionale polmonare, che si estrinseca con inadeguata produzione di surfattante alveolare.
E’ di gran lunga la causa più frequente di morte neonatale. I neonati con RDS solitamente diventano sintomatici nell’immediato post-partum.
I segni più precoci sono tachipnea, alitazione delle pinne nasali, retrazioni inspiratorie toraciche, rumori espiratori abnormi, tachicardia ingravescente. Il deterioramento è rapidamente progressivo con cianosi, contrazione della diuresi, comparsa di edemi, compromissione della termoregolazione.
La morte interviene entro 72 ore se non si interviene tempestivamente.

Infezioni dell’apparato respiratorio

Possono essere determinate da batteri, virus, micoplasmi, protozoi, funghi, rickettsie, clamidie.
Il 60-75% delle infezioni acute dell’apparato respiratorio sono di origine virale; hanno una maggiore incidenza in inverno e in primavera e un minimo in estate; sono più frequenti prima dei 6 e dopo i 50 anni di età; vengono trasmesse per contatto o per inalazione di piccole particelle aerosolizzate (con i colpi di tosse). La quasi totalità delle malattie respiratorie virali è determinata da uno dei seguenti virus: Rinovirus, Coronavirus, Virus dell’influenza (A, B, C), virus Parainfluenzali, Herpesvirus e Cytomegalovirus (gruppo comprendente anche il virus Varicella-zooster e virus di Epstein-Barr), Virus sinciziale respiratorio, Adenovirus, Coxsackie ed Echovirus.

INFEZIONI DELLE VIE AEREE SUPERIORI

RINITE
Processo infiammatorio a carico delle mucose delle vie nasali.
Eziologia: Virus
Sintomi: secchezza delle mucose del nasofaringe, ipersecrezione di muco, malessere, cefalea; la febbre è assente o limitata ad una febbricola, le complicanze rare.

FARINGITI E TONSILLITI
Processi infiammatori a carico del faringe e delle tonsille.
Eziologia: Virus e batteri
Sintomi: secchezza delle fauci, intenso dolore locale, irradiato all’orecchio, disfagia (difficoltà alla deglutizione), arrossamento dell’orofaringe, dei pilastri, dell’ugola; le tonsille possono apparire più o meno ingrandite con rilievi biancastri o veri e propri zaffi di materiale purulento; febbre, tosse, ingrossamento dei linfonodi laterocervicali.

CROUP O EPIGLOTTITE
Laringe con intenso edema e conseguente restringimento del lume che determinano un caratteristico stridore inspiratorio e difficoltà respiratorie talvolta gravissime.
Decorso rapidissimo con dispnea e cianosi.

LARINGO-TRACHEO-BRONCHITI
Laringite (infiammazione del laringe): Raucedine, perdita della voce e dolore.
Tracheatite (infiammazione della trachea): dolore retrosternale alto.

BRONCHITE ACUTA
Infiammazione della mucosa dei bronchi, associata a Febbricola (spesso assente), tosse inizialmente stizzosa e con dolore retrosternale.

BRONCHIOLITE
Nella prima infanzia le infezioni respiratorie acute sono spesso caratterizzate da una grave ostruzione dei bronchioli dovuta ad infezione da parte del virus sinciziale respiratorio o, più raramente, dei virus parainfluenzali. Dispnea, cianosi e sono udibili sibili e rantoli.

POLMONITI

Processo infiammatorio che interessa il parenchima alveolare e/o l’interstizio e che spesso coinvolge anche le ultime terminazioni bronchiali.
Si manifesta come un’infezione acuta con segni di interessamento dell’apparato respiratorio, in particolare tosse produttiva, spesso con escreato emorragico.
L’esordio è caratterizzato da improvviso rialzo termico, con brivido, accompagnato da dolore toracico particolarmente intenso durante i movimenti respiratori, che denuncia l’interessamento pleurico.
La tosse è stizzosa nelle prime fasi, poi produttiva con espettorato purulento e/o emorragico.
Il paziente è costretto a letto, dispnoico e cianotico nei casi più gravi.
L’agente di infezione più frequente è lo pneumococco che raggiunge il polmone solitamente per via inalatoria; eccezionale la diffusione ematogena o per contiguità.

Effetti sistemici più frequenti
- Febbre
- Alterazioni della funzione respiratoria (dispnea e tachipnea; nelle forme più gravi compare cianosi).
- Polso (tachicardia; in casi di polmonite da stafilococco, da pseudomonas e da mycoplasmi, può essere presente bradicardia relativa).
- Emottisi (escreato emorragico).
- Effetti metabolici (aumento della VES, del fibrinogeno, della PCR; nelle forme più gravi: anemia ed ipoalbuminemia, alterazioni renali ed epatiche).
- Leucociti (linfocitosi relativa).
- Manifestazioni di accompagnamento (Herpes labialis)
- Complicanze (ascesso polmonare, versamento pleurico e/o la sua trasformazione in empiema, ascessi metastatici)

Quadro clinico e radiologico
Sono funzione del “consolidamento” polmonare (aumento del fremito vocale tattile, ipofonesi o ottusità alla percussione, presenza di rantoli e/o ronchi all’ascoltazione); il quadro radiologico è contraddistinto dalla presenza di un’area di minor trasparenza (opacità) più o meno disomogenea.

Terapia
Terapia antibiotica e sintomatica (riposo a letto, sorveglianza dell’equilibrio idrosalino, somministrazione di fluidificanti e/o sedativi della tosse).

Forme cliniche
- La polmonite pneumococcica rappresenta la forma classica di polmonite batterica.
- La forma da stafilococco è più frequente in pazienti ospedalizzati (polmoniti nosocomiali).
- La polmonite streptococcica è di solito una complicanza di infezioni preesistenti e può avere un decorso fulminante.
- Le polmoniti da germi Gram-negativi (soprattutto Klebsiella e Pseudomonas); rispetto alle polmoniti da Gram-positivi hanno una maggiore tendenza alla formazione di focolai multipli e alla suppurazione (processo infiammatorio e degenerativo accompagnato da formazione di pus) con formazione di ascessi.
- Forme particolari di polmonite: da Bordetella Pertussis (agente eziologico della pertosse) e da Legionella Pneumophila (agente della “malattia dei legionari”).
- Polmoniti da batteri anaerobi (Streptococchi anaerobi, Fusobatteri, Batterioidi), componenti abituali della flora batterica del cavo orale.

MECCANISMI DI INFEZIONE
- Inalazione
Peumococco, Micoplasma, Moraxella, Legionella Pneumophila, Yersinia Pestis, Bacillus Anthracis etc., virus.
- Microaspirazione dall’orofaringe
Pneumococco, Enterobatteri Gram- in caso di colonizzazione delle alte vie respiratorie.
- Ematogeno
Sepsi da stafilococco, Gram-.
- Inoculazione diretta
Trauma toracico penetrante, diffusione locale da organi infetti, ascesso amebico.

Micosi polmonari

Sono infezioni determinate da funghi capaci di svilupparsi alla temperatura corporea che non risponde all’usuale trattamento antibiotico..
È caratterizzata da segni di compromissione generale, reperti radiologici estesi e solitamente bilaterali.
Alcune forme, come la candidosi, sono quasi esclusive di soggetti defedati e immunodepressi.

Ascesso polmonare

Raccolta di pus per necrosi di una zona del tessuto polmonare, dovuto a fatti traumatici o a diverse specie di batteri che spesso si trovano associati (Pseudomonas, streptococchi, stafilococchi ecc.).
L'ascesso polmonare è piu frequente nei soggetti immunodepressi (AIDS, trattamento protratto con corticosteroidi), nell'alcolismo e nel paziente intubato.

Malattia tubercolare

Infezione batterica ad azione necrotizzante sui tessuti, dovuta al bacillo di Koch, che può colpire qualsiasi organo (più frequente i polmoni).

CONTAGIO
La via di contagio più comune è quella aerea, per inalazione polmonare.
Il contagio avviene generalmente per via diretta, da persona a persona, tramite le secrezioni o le goccioline di vapore espulse dal soggetto malato con i colpi di tosse, e inalate dal soggetto sano in vicinanza, in ambienti chiusi.

QUADRO CLINICO
Nell’infezione primaria il bacillo evoca una risposta infiammatoria polmonare e dei linfonodi ilari (granuloma), che evolve verso una calcificazione localizzata osservabile nei radiogrammi anche a distanza di anni.
La presenza di calcificazioni linfonodali-ilari, in concomitanza a una positività al Tine-test, indica un pregresso contagio di Mycobacterium tuberculosis.
In alcuni casi, i microrganismi possono permanere silenti per anni nelle sedi di infezione primaria, e successivamente entrare in fase di crescita e provocare le forme di tubercolosi secondarie.
A seconda della sede del focolaio primario si distinguono la tubercolosi polmonare (più frequente) e la tubercolosi extrapolmonare (soprattutto intestinale).
Forme secondarie: tubercolosi scheletrica, urogenitale, delle tonsille e anche la meningite tubercolare.

TUBERCOLOSI POSTPRIMARIA DELL’ADULTO
E’ una TB da reinfezione (ossia una nuova infezione in un soggetto già precedentemente infetto) esogena o endogena. Il rischio di sviluppare una TB progressiva è maggiore nei soggetti anziani, negli etilisti, nei diabetici, nei gastroresecati, negli immunodepressi.

TERAPIA E PROFILASSI
La moderna terapia antitubercolare si fonda sull’uso di 3 antibiotici (rifampicina, isoniazide e etambutolo) nella loro dose massima attiva, assunti in modo quotidiano e continuo per diversi mesi.
La terapia chirurgica viene occasionalmente presa in considerazione nelle forme che non rispondono alla terapia farmacologia.
È obbligatoria la denuncia dei casi di tubercolosi al Servizio di igiene pubblica della ASL di appartenenza.

Pneumopatie Ostruttive Croniche
Ostruzione cronica e diffusa al flusso aereo per:
- bronchite cronica.
- enfisema polmonare.
- asma bronchiale.
- bronchiectasie.

Eziologia della bronchite cronica e dell’enfisema
Fattori genetici
Fumo di tabacco.
Inquinamento atmosferico.
Inquinamento ambientale lavorativo.
Infezioni.

Enfisema polmonare
Condizione morbosa caratterizzata da abnorme dilatazione degli spazi aerei distali al bronchiolo terminale, con distruzione delle pareti alveolari

Nelle forme associate a bronchite cronica i pi soggetti sono uomini con più di 50 anni e fumatori.
L’enfisema si manifesta con:
- dispnea (inizialmente da sforzo, presente da anni)
- tosse (secca o poco produttiva)
- estrema faticabilità, anoressia, calo ponderale

Obiettività caratteristica: paziente emaciato con torace “a botte”, rientramenti inspiratori degli spazi intercostali, scarsa espansibilità del torace, iperfonesi, MV molto ridotto; cianosi solitamente assente.

Gli indici funzionali respiratori sono precocemente e gravemente alterati (ostruzione non reversibile con broncodilatatori, aumento degli indici di ristagno aereo).
L’EGA mostra lieve ipossiemia a riposo con PaCO2 normale o bassa; la PaO2 può ridursi molto sotto sforzo.
La radiografia del torace può essere a lungo normale.
Nei rari casi di enfisema da deficit di α1antitripsina, i pazienti sono mediamente molto più giovani, con storia familiare di enfisema, assenza di esposizione ad agenti nocivi.

Bronchite cronica
Affezione caratterizzata da abnorme produzione di muco nell’albero tracheobronchiale, che si manifesta con tosse produttiva cronica o ricorrente, per un minimo di tre mesi all’anno e per almeno due anni consecutivi.
E’ una malattia molto comune, dovuta ad irritazione cronica delle vie aeree.
Non sempre si accompagna ad ostruzione bronchiale (bronchite cronica semplice)
La comparsa di una componente ostruttiva è frequente e talvolta precoce, ma non è obbligatoria (bronchite cronica ostruttiva).

Nelle forme iniziali il paziente è solitamente un fumatore asintomatico o un non fumatore pesantemente esposto ad inquinanti aerei.
Primo sintomo è solitamente una lieve tosse mattutina, secca o con scarso escreato.
La tosse diviene via-via più costante, compaiono episodi di bronchite acuta, protratti, spesso con dispnea.
Alcuni pazienti sviluppano precocemente una compromissione cardiaca nota come cuore polmonare, con edemi declivi; frequenti la cianosi e l’ippocratismo digitale.

Il paziente è spesso obeso, con espansibilità toracica ridotta, rumori da broncostenosi e umidi.
Nelle analisi di laboratorio frequente un aumento dell’ematocrito
Rx torace del tutto aspecifico.
All’ECG segni di ipertrofia/sovraccarico del Ventricolo Destro.
Le prove funzionali respiratorie dimostrano già precocemente l’ostruzione bronchiale.
L’EGA mostra vari gradi di ipossiemia, solitamente con ipercapnia variabile.

Asma bronchiale
Malattia cronica caratterizzata da iperreattività tracheobronchiale a stimoli diversi, che si manifesta con broncoostruzione diffusa e parossistica, almeno parzialmente reversibile in maniera spontanea o in risposta alla terapia.

Quando stimolato, un soggetto asmatico presenta contrazione delle fibre muscolari lisce con vasodilatazione, ipersecrezione ed edema delle pareti bronchiali.

Possono essere identificati:
- Asma allergico o estrinseco (coinvolti meccanismi immunologici)
- Asma intinseco (coinvolgimento meccanismi immunologici non dimostrabile)
- Bronchite asmatica (paziente BCO con crisi asmatiche)
- Asma professionale (asma conseguenza di un’esposizione lavorativa)

Asma nel bambino
Sintomatologia stagionale, associata a congiuntivite e/o rinite, risente delle condizioni atmosferiche e ambientali; attacchi quotidiani nei periodi critici.

Asma negli adolescenti
Compaiono le forme da altri inalanti (polveri, forfore, peli…).

Asma nell’adulto
Tende ad essere più grave e cronico; è correlato meno spesso a fattori allergici

Il quadro clinico è quello dei segni e sintomi legati all’ostruzione più o meno costante delle vie aeree:

- Asma accessionale
Attacchi improvvisi, spesso preceduti da senso di costrizione toracica. Sintomo fondamentale è la dispnea, di varia intensità; la tosse, inizialmente stizzosa, diventa produttiva verso la fine dell’attacco, con scarso escreato tenace, bianco, a volte con stampi bronchiali.

- Asma perenne
Attacchi ricorrenti, senza stagionalità, talvolta con broncoostruzione anche intercritica.

- Stato di male asmatico
Broncoostruzione prolungata (più di 24 ore) con tendenza alla progressione, poco sensibile alla terapia; comparsa dei segni di insufficienza respiratoria acuta e, nei casi più gravi, anche di insufficienza cardiaca

- Asma della prima infanzia
Talvolta dovuta al latte vaccino o ad altri alimenti somministrati troppo precocemente; frequente in questo periodo anche l’asma infettivo. Queste forme scompaiono con l’accrescimento.

- Asma infettivo
In quasi tutti gli asmatici di qualsiasi età le infezioni respiratorie possono scatenare attacchi d’asma.

- Asma da sforzo
Frequente in tutti gli asmatici, a volte lo sforzo è l’unico fattore scatenante

Diagnosi
Tra le analisi di laboratorio possono essere presenti eosinofilia e aumento delle IgE totali; presenza di eosinofili nell’espettorato.
Le reazioni cutanee e il dosaggio delle IgE specifiche consentono talvolta la diagnosi eziologia.

Complicanze
Ritardi di crescita, deformità toraciche, pneumopatie acute, PNX spontaneo, fratture costali, complicanze sociali e psicologiche

Terapia
Prevenzione degli attacchi (allontanamento delle cause scatenanti, polveri, smog, fumo di tabacco, infezioni, variazioni termiche brusche, vapori irritanti, ecc.)

La terapia specifica, o immunoterapia, ha come obiettivo la guarigione dell’asma estrinseco mediante la formazione di anticorpi “bloccanti”.

La terapia farmacologica si avvale di numerosi farmaci usati sia per via inalatoria, sia per via generale; cardini della terapia sono i corticosteroidi e i broncodilatatori.

Bronchiectasie
Per bronchiectasie si intende una broncopneumopatia cronica caratterizzata da dilatazioni abnormi, localizzate e permanenti dei bronchi più grandi (di diametro superiore a 2 mm), prodotte da lesioni distruttive parietali.
Vengono distinte a seconda della loro forma in:
- cilindriche
- sacciformi
- varicose

Le principali manifestazioni della malattia sono:
- tosse cronica, con abbondante espettorato,
- emottisi recidivanti,
- infezioni broncopolmonari ricorrenti.

La diagnosi si basa sulla storia clinica di tosse cronica o ricorrente con ripetuti episodi infettivi broncopolmonari. La radiografia e, soprattutto la TC del torace sono caratteristiche; ormai in disuso, dopo l’avvento della TC, la broncografia (istillazione di un mezzo di contrasto nelle vie aeree mediante apposito sondino, con successive radiografie e stratigrafie). Di scarso aiuto la broncoscopia.

Terapia
I problemi terapeutici delle bronchiectasie sono di tre tipi:
- controllo delle infezioni acute ricorrenti
- adeguato drenaggio delle secrezioni
- terapia chirurgica (limitata a pochi casi particolari).

Pneumopatie Intestiziali
Il termine interstiziale viene riferito a quelle pneumopatie che interessano prevalentemente il tessuto connettivo polmonare; questo tessuto, che è diffusamente distribuito al polmone dalla parete alveolare fino all’ilo, può essere interessato da numerosi processi morbosi, ad eziologia nota o sconosciuta, che possono determinare una fibrosi polmonare con gravi alterazioni funzionali.
La sintomatologia comune è caratterizzata da tosse stizzosa e dispnea da sforzo con frequente l’ippocratismo digitale.
Il decorso della malattia risulta prettamente lento e progressivo.

Classificazione delle fibrosi polmonari
Fibrosi polmonare idiopatica (non associata ad alcuna malattia nota)
Fibrosi polmonare secondarie:
- da inalanti ambientali e professionali (vapori di mercurio, cadmio, ecc.)
- da farmaci ( metisergide, busulfano, ecc.)
- da agenti fisici (radiazioni, ecc.)
- da agenti infettivi (virus, tubercolosi)
- associata a connettiviti (lupus eritematoso sistemico, sclerosi sistemica progressiva, ecc.)
- associata ad arteriti polmonari e a granulomatosi polmonari (Sindrome di Goodpasture, di Churg-Strauss, sarcoidosi, ecc.)
- in corso di altre patologie (malattie cardiache, malattie neoplastiche, ecc.)

Malattie Della Pleura

Le malattie della pleura comprendono, oltre a processi neoplastici, condizioni che determinano un abnorme accumulo di gas (pneumotorace) o di liquido (versamenti pleurici).
Le modalità di manifestazione delle malattie della pleura sono costituite da:
- dolore
- febbre
- dispnea
- anomalie radiografiche

PNEUMOTORACE
Presenza di aria o gas nella cavità pleurica.

Il pneumotorace può essere classificato in:
1) Pneumotorace artificiale (terapeutico), largamente impiegato in passato nella terapia della tubercolosi.
2) Pneumotorace traumatico: secondario a traumi (in particolare incidenti stradali) o a manovre diagnostiche e terapeutiche sul torace.
3) Pneumotorace spontaneo che, a seconda dell’evoluzione può essere distinto in:
- pneumotorace chiuso (se l’apertura nella pleura viscerale si chiude al collassarsi del polmone);
- pneumotorace aperto (se persiste la comunicazione con la pleura)
- pneumotorace iperteso (se si realizza un meccanismo a valvola che produce un’elevata tensione all’interno della cavità);
è questa una forma particolarmente grave, caratterizzata da spostamento delle strutture mediastiniche, aumento della pressione venosa centrale, tachicardia, ipotensione, cianosi.

Eziopatogenesi
Spesso le lesioni responsabili del pneumotorace sono acquisite: tubercolosi, pneumopatie croniche ostruttive, pneumopatie interstiziali, pneumopatie infettive.

Quadro clinico
La sintomatologia è in rapporto all’entità del collasso polmonare e alla eventuale presenza di una concomitante malattia polmonare.
Sintomatologica caratteristica: dolore, dispnea, tosse, stizzosa.

L’esame obiettivo evidenzia i segni caratteristici quando il collasso polmonare è almeno di 1/3 di polmone:
- tachipnea ed asimmetrica espansione del torace
- iperfonesi alla percussione
- riduzione o assenza del fremito vocale tattile e del murmure vescicolare dal lato colpito

La radiografia del torace mostra il polmone più o meno collassato all’ilo, circondato da una zona trasparente estesa dall’apice alla base.

Complicanze
- la ricorrenza, presente in circa la metà dei casi
- la bilateralità della lesione (rara);
- la cronicizzazione;
- il versamento pleurico, sieroso (idropneumotorace) o emorragico (emopneumotorace)
- l’empiema (versamento pleurico purulento)
- il pneumotorace iperteso, raro ma di estrema gravità.

Terapia
Il pneumotorace semplice non richiede generalmente alcun trattamento, salvo il riposo a letto; la riespansione si realizza mediamente in 2-3 settimane.
Il pneumotorace complicato richiede invece, in urgenza, rapida applicazione di un tubo di drenaggio e copertura antibiotica, ai sedativi della tosse e del dolore (anche stupefacenti), all’intervento chirurgico.

PLEURITI
Infiammazione dei foglietti pleurici abitualmente secondaria a processi di varia natura a carico del parenchima polmonare, che può manifestarsi con o senza versamento pleurico apprezzabile; nel secondo caso si parla di “pleurite secca” o “fibrinosa”; le forme con versamento purulento vengono definite “empiemi”.

Pleurite fibrinosa
E’ una condizione caratterizzata da un’infiammazione della pleura le cui superfici si ricoprono di fibrina; è quasi sempre secondaria ad una malattia del polmone. Il sintomo caratteristico è il dolore pleurico. Può regredire completamente o evolvere verso una forma essudativa.

Versamenti pleurici
In condizioni normali, lo spazio pleurico contiene solo pochi ml di liquido; un soggetto adulto forma e riassorbe, in 24 ore, circa 700 ml di liquido.
I meccanismi responsabili dell’accumulo di liquido nello spazio pleurico sono di due tipi:
1) aumento della pressione idrostatica o diminuzione della pressione oncotica (filtrazione di liquido attraverso pareti capillari intatte: trasudato)
2) rottura del normale equilibrio di formazione/riassorbimento di liquido (fuoriuscita di liquido in eccesso, ricco di proteine, da pareti capillari lese: essudato)

Diagnosi
L’esame radiografico è in grado di evidenziare un versamento pleurico se questo raggiunge almeno i 300 ml.
In presenza di un versamento pleurico di origine non chiara va sempre eseguita toracentesi esplorativa; la toracentesi sarà invece evacuativa quando l’entità del versamento è tale da provocare notevole dispnea.

Fibrotorace
Fusione dei foglietti pleurici mediante fibrina e uno strato di tessuto connettivo; sono presenti spesso calcificazioni. E’ la conseguenza di un processo infiammatorio di vecchia data passato inosservato. Se molto esteso comporta conseguenze anche gravi sulla meccanica della respirazione, con comparsa di dispnea.

Malattie del Mediastino

Si intende per mediastino lo spazio mediano della cavità toracica compreso tra i due polmoni.
Il mediastino è limitato anteriormente dallo sterno, posteriormente dalla colonna vertebrale, lateralmente dalle pleure mediastiniche e in basso dal diaframma, ma la parte superiore è aperta e si identifica con lo stretto toracico superiore e lo spazio viscerale del collo.

Segni e sintomi
Le lesioni espansive (tumori o cisti) che interessano le strutture mediastiniche possono provocare sintomi da compressione o infiltrazione delle strutture adiacenti o sintomi da infezione locale.
1) presenza di edema del collo, del volto (soprattutto intorno agli occhi) e della parte superiore del torace (il cosiddetto edema a mantellina), con cianosi ed ectasie venose a reticolo, da compressione del dotto toracico e della vena cava superiore;
2) tosse secca.
3) dolori.
4) disfagia, da compressione o stenosi esofagea.
5) disfonia, per paralisi del nervo laringeo ricorrente di sinistra cui corrisponde paralisi della corda vocale corrispondente.
6) dispnea, da stenosi tracheale, che talvolta accompagna la tosse.
7) sindrome di Claude-Bernard-Horner
8) singhiozzo, per irritazione del n. frenico.

Mediastiniti
Processo infiammatorio acuto o cronico del tessuto connettivo del mediastino. Le mediastiniti acute sono generalmente dovute a cocchi gram-positivi che provocano la suppurazione (processo infiammatorio e degenerativo accompagnato da formazione di pus) del mediastino; possono svilupparsi primitivamente o, più spesso, secondariamente a lesioni esofagee traumatiche, da corpo estraneo o da neoplasie; sono caratterizzate da febbre, dolore retrosternale, leucocitosi; possono interessare gli organi mediastinici (polmoni, cuore, grossi vasi) con complicazioni molto gravi.della regione sternale.

Enfisema mediastinico
Si verifica quando dopo la rottura degli alveoli polmonari, l'aria dei tessuti polmonari passa attraverso i tessuti del mediastino.

Sintomi
Cambiamento della voce,
Senso di ripienezza in gola,
Difficoltà a respirare,
Perdita di coscienza.
Spesso compare enfisema sottocutaneo, caratterizzato dalla presenza di bolle di aria sotto la pelle alla base del collo o nella parte superiore del torace.

Trattamento
Nei casi lievi sarà utile la somministrazione di ossigeno al 100% con maschera non a pressione positiva, per favorire la rimozione dell'azoto dalle aree enfisematose.
Se i sintomi sono gravi, sarà necessaria la ricompressione in camera iperbarica.

Neoplasie del Polmone

Tutte le strutture toraciche possono essere interessate da processi neoplastici, ma la frequenza del tumore a derivazione bronchiale è nettamente superiore a quella di tutte le altre considerate assieme. I tumori benigni sono rari e di scarsa importanza clinica; l’unico problema che pongono è la loro differenziazione dal carcinoma.

CARCINOMA BRONCOGENO
Un tumore primitivo ad alta malignità che rappresenta la maggiore parte dei casi di cancro del polmone e ha una prognosi molto sfavorevole..
Il più frequente è senz’altro il carcinoma a cellule squamose che rappresenta il 40 – 70% dei carcinomi broncogeni.
Il cancro del polmone ha inizio e decorso subdoli, per cui la diagnosi è quasi sempre tardiva.
Il paziente, abitualmente fumatore e spesso bronchitico cronico, nota un progressivo aumento dei disturbi già presenti, più spesso della tosse e della dispnea.
Maggiore attenzione richiama la presenza di escreato striato di sangue o l’insorgenza di un dolore toracico.
La progressione della malattia è per lo più rapida: la dispnea si fa ingravescente, la tosse ostinata e i segni di interessamento pleurico e/o mediastinico progrediscono fino all’exitus.

Quadro clinico
1) alterazioni locali, determinate dalla presenza del tumore di per se’ (ad es. emottisi)
2) effetti delle sue metastasi (es. dolori ossei, versamento pericardico)
3) sintomi sistemici aspecifici (es. dimagrimento, febbre)
4) sindromi paraneoplastiche (endocrine, neurologiche, ecc.)

Sindromi paraneoplastiche
In un discreto numero di pazienti con neoplasia polmonare possono comparire una grande varietà di disturbi, apparentemente non in rapporto con la malattia polmonare di base. Queste manifestazioni possono dipendere dalla presenza di metastasi o dalla produzione, da parte del tumore, di una sostanza ormonosimile (sindromi paraneoplastiche) che determina alterazioni sistemiche di ordine metabolico, neurologico, ematologico, dermatologico, a carico del sistema osteomuscolare o del tessuto connettivo.

Diagnosi
Rx torace, Stratigrafia del torace (ormai in disuso), TC, RMN, Broncoscopia, Mediastinoscopia, Toracoscopia, Biopsia di linfonodi (soprattutto importanti, nel tumore del polmone, i linfonodi sovraclaveari prescalenici).
La diffusione metastatica può interessare qualsiasi organo o tessuto, in particolare il sistema nervoso centrale, il fegato, l’osso, il surrene, il midollo osseo.

Terapia
I risultati del trattamento del cancro del polmone sono a tutt’oggi scoraggianti: la percentuale di pazienti che sopravvive dopo 5 anni dall’inizio del trattamento è dell’ordine del 5-8%. L’intervento chirurgico si impone dove sia possibile; alternative all’intervento sono la radioterapia (palliativa o curativa), la chemioterapia (da sola o in associazione alla chirurgia e/o alla radioterapia), la terapia medica palliativa.

Fonte: http://u.jimdo.com/www400/o/s5d0ef10cc4a06ea2/download/mb06730d2e1f4b3ae/1281630357/Patologia+Generale.doc

Sito web da visitare: http://infermieriuniti2.jimdo.com/materie/pneumologia/

Autore del testo: non indicato nel documento di origine

Nota : se siete l'autore del testo sopra indicato inviateci un e-mail con i vostri dati , dopo le opportune verifiche inseriremo i vostri dati o in base alla vostra eventuale richiesta rimuoveremo il testo.

Pneumologia

Pneumologia

Pneumologia

Pneumologia

Visita la nostra pagina principale

Pneumologia

Termini d' uso e privacy

Pneumologia