Gastroenterologia appunti e riassunti

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Gastroenterologia appunti e riassunti

GASTROENTEROLOGIA

PATOLOGIE EPATICHE

EPATITE : sindrome caratterizzata da un processo infiammatorio con presenza di fibrosi(deposizione di materiale collagene)
Alterazione clinica del funzionamento dell’organo
Evolutiva(tende a diventare più severa)
All’interno degli epatociti(unità funzionale del fegato) si trovano enzimi; se aggrediti da una noxa(agente che mi causa la malattia), si rompono liberando enzimi in circolo→ AST e ALT (transaminasi)
La fibrosi può diventare sempre più importante formando delle cicatrici di collagene che sostituiscono completamente gli epatociti; in questo caso avrò molta fibrosi e poche cellule epatiche.
AZIONI FEGATO: - sostanze fondamentali: fattori della coagulazione → uno dei primi problemi infatti saranno i problemi della coagulazione( PT, INR- a 2 o 3 come se fosse in terapia con coumadin→ alterati)

azione detossificante( di farmaci, alimenti) pulisce il sangue/ l’organismo dalle sostanze tossiche

L’evoluzione cambia in ognuno; tutte cominciano con epatite acuta, alcune si risolvono spontaneamente( es nei farmaci) perché è un organo in grado di rigenerarsi completamente.
Si parla di epatite cronica quando dura più di 6 mesi. Essa diventa severa e si trasforma in cirrosi epatica.
COMPLICANZE: possono essere legate alla vena porta( con > diametro e flusso irregolare)→ IPERTENSIONE PORTALE
Complicanze cirrosi     → presenza ascite
Presenza di varici esofagee (che possono rompersi →emorragia)
→20%sopravvivono per 5 anni
Encefalopatia epatica (confusione spazio temporale)
Coma epatico → 30% sopravvivenza per 5 anni
Tumore del fegato: epatocarcinoma (HCC)
Complicanze ipertensione portale: tutte le precedenti tranne l’epatocarcinoma.
La cirrosi epatica è una malattia SEVERA, NON MORTALE.
L’epatite cronica tende a evolversi verso problematiche più severe. Possono essere però di entità più grave, altre più lievi.
Le transaminasi non mi dicono niente della severità. Le transaminasi si possono alzare anche nell’infarto, dopo l’assunzione di alcuni farmaci, celiachia … normalmente a 24 nelle donne e a 45 negli uomini. Es. nelle forme più avanzate possono essere più basse perché gli epatociti non ce ne sono quasi più→ se sono alte segno positivo( c’è ancora tanto fegato da distruggere).
HCV+, HIV→stimola la comparsa di cirrosi
Il paziente che sviluppa la cirrosi, eliminato l’agente può guarire; se ha già le complicanze e l’ipertensione portale non può più guarire perché è cambiata la struttura dei vasi del fegato.
La prima cosa da INSEGNARE è di smettere di bere qualsiasi alcoolico( no babà al rum, no limoncello, no mon cherry). Se la malattia non è troppo avanzata si può ricorrere al trapianto. Poche probabilità di guarigione nell’ HCV perché il nuovo fegato viene di nuovo infettato e nel giro di 3-5 anni sviluppa di nuovo cirrosi.
FATTORI DI RISCHIO
-età avanzata
-severità della fibrosi
-coinfezioni : HBV, HCV, HDV, HIV
-alcool
VIRUS IMPLICATI NELL’EZIOLOGIA DELL’EPATITE
Virus epatici A→ HAV, B → HBV, C→HCV, E →HEV, DELTA → HDV, TTV→ virus nuovo, non si conosce la patogenesi, trovato anche nei donatori di sangue e nei trapiantati, G → HGV, citomegalovirus, epstain Barr, Herpesvirus → tipico dell’immunodepresso
AGENTI RESPONSABILI DELL’EPATITE
Virus, alcool, malattie metaboliche (emocromatosi, steatosi→grasso; non è detto che tutti siano malati: si tratta di un deposito di grasso all’interno del fegato, palle di grasso che staccano l’epatocita che muore e viene sostituito dalla fibrosi)
→bisogna seguire una dieta, attenzione al metabolismo glucidico, fare attività fisica perché il paziente in sovrappeso è a rischio di steatosi epatica
emocromatosi→ deposizione di ferro nel fegato, legato a malattia genetica, legata a fattori come l’alcool, talassemia o farmaci.
Morbo di Wilson→ deposizione di rame nel fegato, su base genetica, anello di Keiserflasher→ anello bianco nell’occhio o si deposita nei gangli della base con sintomatologia simil parkinsoniana.→ cura: chelanti del rame, nelle forme avanzate trapianto di fegato.
Epatite autoimmune: per anticorpi nel fegato
Cirrosi biliare primitiva: anticorpi verso il fegato e la bile
Colangite sclerosante
Agenti chimici e biologici : funghi, farmaci, prodotti vegetali, minerali, prodotti o rifiuto industriali, prodotti dimagranti, red bull, anabolizzanti sport.
EPATITI VIRALI
Il noxa è determinato dall’agente virale: abbiamo 5 virus che danno la vera e propria malattia.
Quali virus sono a trasmissione fecale? → HAV, HEV
HAV non cronicizza mai
Quali virus sono a trasmissione parenterale? HBV, HCV, HDV
Tutti cronicizzano, tranne HAV; ci sono forme acute e croniche
HAV→ da immunità, non posso più riprenderlo per tutto l’arco della vita; rara
HBV→ deve essere a contatto con un certo quantitativo di sangue, insieme all’ HCV sono estremamente resistenti( HIV dopo qualche ora muore su una superficie mentre gli altri possono rimanere per + di 60 giorni in una goccia di sangue ed essere ancora infettante- pulire sempre a temperature alte)
Il vaccino può non dare immunità sufficiente, il paziente può non rispondere adeguatamente; il paziente guarito mantiene comunque memoria storica, in casi si immunodepressione il virus si può riscatenare.
Se paziente infetto alla nascita si ha 95 % di possibilità di cronicizzare
Se paziente infetto in età adulta ha 5 % di possibilità di cronicizzare
HCV→ 95% di probabilità di dare una forma cronica, diversi sottotipi(genotipi dall’ 1 al 7), non c’è immunità, posso riprendere la malattia
HDV→ legato all’ HBV, se viene eliminato quest’ultimo avrò protezione anche contro il virus delta
HEV→per contaminazione di acque o suini(carne cruda), può dare anche forme croniche, da immunità, frequenza alta in gravidanza, può portare la morte del feto ma anche della mamma, colpisce molto i pazienti affetti da HIV
Incubazione HBV : 60-90 giorni
Incubazione HCV : fino a 6 mesi
Se trattato nei primi 3 mesi si ha una probabilità di guarire del 15%
SINTOMI: assenza, l’unica cosa è un po’ di stanchezza
2 FORME: →anaitterica(90%) asintomatica, 7 giorni
→ itterica o sintomatica, 15-30 giorni
Possono ricordare un periodo similinfluenzale con urine molto scure e feci molto bianche( acoliche), il paziente può diventare giallo, itterico, in seguito alla deposizione di bilirubina nella cute, per sparire deve andare via la cute( 7 strati) – ci vuole del tempo prima che vada via anche se paziente guarito. Nell’epatite cronica si può avere anche prurito.
Le situazioni acute cronicizzano. Si possono scoprire in seguito all’esecuzione di esami di routine, prima di un intervento chirurgico, marcatori in gravidanza
Ci possono essere delle alterazioni della transaminasi, anche se possono essere anche normali. Abbiamo:
l’ittero in stadi avanzati, con 5 % di sopravvivenza,
epatomegalia mentre nei pazienti cirrotici il fegato è piccolo perché si riduce per la fibrosi,
splenomegalia(segno di malattia avanzata) in cui abbiamo un sequestro di piastrine nella milza che produce piastrinopenia( 10-15 mila piastrine invece che 150 mila), epistassi, ecchimosi spontanee ( cirrosi)
FATTORI DI RISCHIO PER TRASMISSIONE
-trasfusione di sangue(anche se oggi controllate) sono a rischio i pazienti trasfusi prima del 1990
-iatrogeni: dialisi(rischio crollato), interventi chirurgici, cure dentarie(centri che non utilizzano le precauzioni necessarie, materiale non sterile), endoscopia(non confermato)
-puntura accidentale con ago infetto
-promiscuità sessuale
-infezione materna
-tatuaggi, barbiere, trattamenti estetici(sterilità)      non c’è rischio nell’usare l’asciugamani né il bicchiere
In Italia, il rischio delle infezioni si è ridotto notevolmente con la vaccinazione.

MARCATORI: HBsAg(antigeni)→ rappresenta la presenza del virus nel sangue
HBV-DNA→ indica la replicazione del virus; quando il virus replica:
HBV-DNA è negativo o < 200 UI/ml →portatore sano o inattivo, non fa verso la cirrosi
HBV-DNA è positivo o > 200UI/ml → soggetto malato, può trasmettere la malattia
HBsAg negativo → non ha il virus, qui bisogna valutare l’anticorpo anti-HBs
Anti-HBs positivo →venuto a contatto o vaccinato, devo capire se è venuto a contatto o se è stato vaccinato se il paziente non me lo sa dire
Anti-HBs negativo →mai venuto a contatto con il virus, mai vaccinato
Se guarisco gli anticorpi sono positivi. Come faccio a sapere se il paziente è stato vaccinato? Anti HBc negativo : vaccinato
Anti HBc positico : guarito
Se c’è un’immunodepressione l’anticorpo può ripositivizzare, ritorna la malattia, può morire in pochi giorni. È d’obbligo quindi, prima di una chemioterapia, fare lo screening di epatite B. il paziente va trattato come se avesse la malattia, prima di iniziare la terapia.
HCV → esiste il marcatore HCV, che però non è un anticorpo
Ci da un segno di probabile malattia, non ha nessun valore, sappiamo che è venuto a contatto con la malattia ma rimane sempre positivo anche quando il paziente guarisce.
Si fa l’HCV RNA in pazienti con HCV positivo:
→se negativo paziente non infetto ma guarito
→se positivo il paziente è malato e ci può infettare
HCV non ha nessun vaccino, replica rapidamente e produce tanti errori, produce quindi molti virus diversi e non è stabile
HBV TERAPIA
2 tipi di trattamento: INTERFERONE ( a lento rilascio per 7 giorni, da 12 a 18 mesi 1 volta alla settimana) l’unica cosa che può far guarire il paziente, 20-25 % guariscono dopo la cura
ANALOGHI(lamivudina = Zefix, Adefovir = Lepxere, Entecavir=Baraclude, Telbivudire, Tenofovir) non guarisce ma porta la viremia negativa, in uno stato di portatore sano, terapia per tutta la vita anche con effetti collaterali, in commercio da 7 anni non si conoscono molto bene

MALATTIE DELL’ESOFAGO

L’esofago ha una misura di 25 cm(misura media)
Ha 4 restringimenti: cartilagine cricoidea, arco aortico, bronco sx, jato esofageo del diaframma(collabora all’apertura e chiusura dello sfintere esofageo inferiore)
È costituito da 3 tonache: mucosa, sottomucosa, muscolare→ manca la sierosa
L’esofago è costituito da:sfintere esofageo superiore( UES) musc striata,si contrae da sola
Corpo esofageo →lunghezza, muscolatura mista:striata e liscia
Sfintere esofageo inferiore ( CARDIAS O LES), musc liscia, per contrarsi ha bisogno di alcuni stimoli che arrivano dall’esterno( per esempio la contrazione del diaframma)
PATOLOGIE (funzionali e organiche)
FUNZIONALE: compromissione della funzione d’organo in assenza di lesioni; riguarda il movimento, le caratteristiche delle onde peristaltiche per permettere la progressione dell’alimento: possono essere ridotte, assenti, presenti ma non attive o non funzionanti perché asincrone
Acalasia → spasmo esofageo diffuso(onde con intensità giusta ma non coordinate),
malattia da reflusso gastroesofageo→ risalita dell’acido verso l’alto, lo sfintere rimane aperto, diventa a lungo andare organica per esofagite
discinesia in corso di collaginopatie → l’esofago si indurisce, le onde peristaltiche fanno fatica a dare dei movimenti
ORGANICA: lesione dell’organo stesso(ulcera, polipo …)
traumi→ rare perche l’organo è elastico
lesioni da caustici→bambini
diverticoli→esteroflessioni della mucosa
tumori
La disfagia è un sintomo che si trova in ambedue patologie.
FUNZIONALE→ disordini da ipermotilità
→ipomotilità(ridotte di intensità e frequenza), riguardano il LES; posso avere un rilasciamento inappropriato del LES, ipomotilità del corpo
DISFAGIA: disordine della progressione del cibo, liquido o solido, dal cavo orale, attraverso l’esofago, fino allo stomaco. Sia patologia d’organo che funzionante.
ACALASIA: mancato o incompleto rilasciamento del LES durante la deglutizione, peristalsi assente o incoordinato e dilatazione dell’esofago. Compare tra i 20-60 anni con una frequenza maggiore nella donna. La malattia è progressiva e provoca il peggioramento delle 3 caratteristiche.
Si pensa che sia un problema dovuto a ipo/aganglia dei plessi nervosi sottomucoso e mioenterico→ c’è qualcosa che distrugge i gangli(virus?batterio?anticorpi diretti contro gangli?) . questo comunque va a ridurre le onde peristaltiche (il cibo inizia a ristagnare nell’esofago)
SINTOMI: nelle prime fasi abbiamo una disfagia per i liquidi(paradossa)→il cibo progredisce per gravità, i liquidi sono più leggeri e iniziano a scendere solo per gravità e non accompagnati dalle onde. Il paziente, dopo aver mangiato, riferisce un clac, che rappresenta l’apertura dello sfintere- dopo questo rumore il paziente sta meglio. In una seconda fase la disfagia diventa anche per i solidi.
Rigurgito: risalita del cibo in bocca, 75%, soprattutto la notte in seguito alla persistenza del cibo al di sopra del cardias anche per più di un giorno, questo provoca alitosi per macerazione e ulcerazioni
Calo ponderale: sembra anoressica, non tipico della prima fase, nelle ultime fasi gli alimenti persistono al di sopra dello stomaco, meno assorbimento di cibo, il paziente sta male e preferisce non mangiare.
Dolore retro sternale/pesantezza: come qualcosa fermo nell’esofago
1 FASE: diminuzione cellule gangliari
Onde peristaltiche presenti ma inefficaci e non propulsive
Rilasciamento incompleto del LES o mancato rilasciamento
Nella gastro possiamo vedere un cardias parzialmente aperto che si apre con l’insuflazione
Dilatazione dell’esofago
Disfagia intermittente e paradossa
Dolori lievi retro sternali
Peristalsi parzialmente efficace
2 FASE: ulteriore diminuzione delle cellule gangliari
Onde peristaltiche sempre più scoordiante, non propulsive
Dilatazione esofagea cospicua
Scialorrea, rigurgito, dimagrimento, peristalsi non più efficace
3 FASE: aganglia pressoché completa
Marcata ipotrofia muscolare
Il LES non si rilasia più per estrema dilatazione dell’esofago→aspetto a carta velina perche molto teso (MEGAESOFAGO), diventa addirittura trasparente.
Disfagia costante, dimagrimento importante, rigurgiti tardivi, dolore sempre più importante, broncopolmonite ab ingestis per i rigurgiti, sindrome mediastinica
DIAGNOSI: Rx Torace(si nota l’allargamento dell’esofago), Gastroscopia( che però non riesce ad essere eseguito per il cibo che di solito ristagna). Rx tubo digerente con mdc(pasto baritato) .
Si fa ingerire il mdc liquido che si accumula nel LES e fa fatica ad oltrepassare quest’ultimo e arrivare a livello dello stomaco. Si vede anche il diametro dell’esofago, molto dilatato
MANOMETRIA: studia le onde peristaltiche e come sono nell’arco della giornata. Si posiziona un sondino che giunge al LES, lungo il sondino ci sono degli elettrodi. Questo avviene nell’arco delle 24 h; esiste anche un diario in cui il paziente deve annotare quello che sta facendo durante la giornata.
COMPLICANZE: dimagrimento, cachessia, bronchite cronica, polmonite ab ingestis, ascesso polmonare
Locali: asofagite cronica che può trasformarsi in un cancro che si instaura dove si ha un’infiammazione cronica
Emorragia
Perforazione e rottura per estrema distensione esofagea o per ulcere da decubito profonde
TRATTAMENTO: per ottenere il rilasciamento del cardias
Trattamento medico nelle fasi iniziali: nitroderivati, calcio antagonisti
Nelle fasi avanzate→iniezione di tossina botulinica, intorno allo sfintere esofageo per permettere l’apertura, rimane aperto ma non è un trattamento definitivo perché dura per circa 2-3 mesi, altre volte meno – non è quindi la soluzione ideale ma di transizione prima di un intervento chirurgico.
Dilatazione pneumatica – a livello dello sfintere inferiore viene gonfiato un palloncino che rompe le poche fibre del cardias, in questo modo rimane aperta per sempre.
Trattamento chirurgico – si rompe il cardias e si fa una plastica antireflusso →cardias muotomia extramucosa sec Heller

MALATTIA DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO
È dovuta al passaggio del contenuto gastrico in esofago. La patologia è a carico dell’esofago. Le cellule gastriche sono abituate al ph acido mentre nell’esofago la protezione non c’è – l’unica protezione è rappresentata dal cardias che dovrebbe chiudersi una volta che il cibo è passato. Bisogna consigliare al paziente, se problemi, di smettere di mangiare i cicles(menta) perché stimolano l’apertura e chiusura del cardias. Anche l’acquolina in bocca stimola il movimento del cardias e la produzione di acido
Nel MRGE lo sfintere non si chiude o lo fa in modo alterato. In altri casi possono avere il cardias funzionante ma avere saltuariamente uno spasmo a carico del cardias che si apre e si chiude. È una patologia cronica con numerosi effetti collaterali.
L’acido risale verso l’alto, le onde peristaltiche fanno si che non risalga troppo in alto→l’esofagite è bassa e può aggravarsi per scoordinamento di fattori lesivi e fattori protettivi.
3COMPONENTI: reflusso, ernia iatale/cardias che non si chiude più, esofagite
Oggi si abusa di questo termine, se non presenta tutte 3 le caratteristiche precedenti abbiamo una sindrome dispeptica.
Colpisce tutte le età, anche il neonato anche lo studente(stress)
Ernia iatale→ risalita dello stomaco al di sopra del diaframma, in torace. Il cardias non ha più il diaframma che lo aiuta a contrarsi e rimane sempre aperto.
Eziopatogenesi: obesità, gravidanza, malattie metaboliche( diabete, ipotiroidismo), collagenopatie(lupus, sclerodermia, dermatomiosite, neuropatie – Parkinson), asma bronchiale, farmaci
Bisogna evitare il tè, il caffè e i farmaci lesivi ( fans, tetraciclina ecc)
SINTOMI: tipici: pirosi(bruciore retro sternale), rigurgito, nausea, vomito
Atipici→esofagei: disfagia, odinofagia, scialorrea, eruttazioni
→extraesofagei: carie dentarie, otiti ricorrenti, difficoltà a deglutire, cervicalgia, odinodinia, granulomi delle corde vocali(per acido), disfonia, ascessi polmonari, atelectasie, fibrosi polmonare, tachicardia notturna→ il sacchetto che si forma, quando si è sul fianco sx, si riempie di cibo e può sfregare contro i foglietti pericardici.
DIAGNOSI: gastroscopia, esofago-gastroscopia con bario – si vede cardias aperto e si andrà a colorare lo stomaco, l’esame si effettua con il paziente in trendelemburg, se il cardias si chiude non va giu se invece ernia iatale con cardias aperto va giù lo stesso-
Ph metria – studia il ph nell’esofago, il reflusso può essere anche basico
Manometria – per ipotono del LES
Esofagite – caratterizzata da infiammazione della mucosa per squilibrio tra fattori protettivi e lesivi. Va dal grado I al grado IV. Il grado IV rappresenta l’esofago di Barret, una metaplasia ghiandolare in cui cambiano le caratteristiche dell’epitelio, è una condizione di precancerosi. Si utilizza un laser che mi permette di bruciare la mucosa sperando che il tessuto che crescerà non sarà di nuovo alterato.
Il trattamento è sempre medico perché quello chirurgico è transitorio e dura solo per alcuni mesi, dopo i quali le problematiche si ripresentano. Il trattamento chirurgico è riservato solo alle complicanze, per esempio nella tosse cronica che non permette di dormire o bronchite.
Come trattamento medico vengono utilizzati gli inibitori della pompa protonica: l’omeprazolo(Mepral, Antra) e non i suoi derivati. Non vengono più utilizzati gli inibitori H2 dell’istamina(ranitidina). La terapia va continuata nei periodi di stress o di cambio stagione(primavera, autunno). La terapia vera e proprio però è rappresentata dalle norme dietetiche e comportamentali
→sospensione fumo, perdita peso, no alcoolici, pasti piccoli e frequenti, no bevande gassate che dilatano lo stomaco e aumentano la produzione di acido, evitare cioccolato, tè, caffè, menta, pomodori, agrumi , limone, arance, formaggi grassi. Posizionare la testata del letto di 20-25 cm per evitare che l’acido risalga verso l’alto.

MALATTIE DELLO STOMACO

Stomaco: costituito da cardias(giunzione esofago-gastrica), fondo(superiormente e a sinistra)→si può vedere questa porzione in endoscopia e retroversione creando un loop - le varici gastriche possono interessare questa parte dello stomaco, corpo, antro(porzione finale dell’esofago)→si fanno qui le biopsie per celiachia, piloro(confine tra stomaco e duodeno), piccola curvatura e grande curvatura.
È costituito da 4 tonache: mucosa, sottomucosa, muscolare, sierosa, ha una protezione maggiore rispetto all’esofago che ne ha 3.
PATOLOGIE neoplastiche : carcinoma, linfoma(indicazione alla resezione gastrica), linite plastica(forma severa con prognosi infausta caratterizzata da infiltrazione di tutto lo stomaco che diventa duro come il legno, ho una perdita della capacità peristaltica)
Non neoplastiche: gastrite acuta e cronica, ulcera peptica gastro duodenale, polipi gastrici(che non hanno la tendenza a diventare neoplastici, sempre multipli), sarcoidosi, tubercolosi( mantoux positiva, in seguito all’assunzione dei batteri, si osserva in pazienti immunocompromessi o extracomunitari dove il latte non viene pasteurizzato)

-forme non neoplastiche-
GASTRITE
È un processo infiammatorio a carico della parete dello stomaco caratterizzata da uno squilibrio tra i fattori protettivi e lesivi.
Terapia medica: uso di inibitori della pompa protonica( l’omeprazolo è un farmaco di 2 scelta, meglio pantoprazolo e lansoprazolo), nelle forme lievi si possono usare l’H2 antagonisti, antibiotici nelle forme legate a processi infettivi(Helicobacter), analoghi della somatostatina(se emorragia- blocca il sanguinamento).
Terapia chirurgica: viene fatta nel momento in cui il sanguinamento non può essere fermato neanche per via endoscopica con iniezioni si adrenalina che vaso costringe.
Possono essere: ACUTE: rare, con frequenti emorragie, corrosive o da usrioni(lesione caustici o ingerimento di batteria al litio dei giochi nei bambini)
CRONICHE: più frequenti, possono essere: aspecifiche, atrofiche( per deficit B12 o quando assunzione per troppo tempo di inibitori di pompa protonica), alcalina, si può avere anemia o problemi epatici(nell’ipertensione portale), la mucosa si può presentare edematosa, non si fa nessun tipo di trattamento nella gastrite congestizia, si può ricorrere alla terapia radiologica; eosinofila(infiltrato infiammatorio ricco di eosinofili in cui non sempre gli eosinofili si trovano anche nel sangue), tubercolare, da corpi estranei, da morbo di Chron.
ULCERA PEPTICA
È una soluzione di continuo senza tendenza alla guarigione con area ben precisa e delimitata: gastrica(che interessa lo stomaco) e duodenale (nella prima porzione) causata dalla digestione peptica. La duodenale è sempre benigna mentre la gastrica può essere un tumore che si presenta come ulcera nella prima fase.
Una lesione benigna è rotonda, ben delimitata, contornata e ben precisa, con parete elastica
Nella lesione neoplastica manca la continuità dei bordi, ho un completo appiattimento delle placche gastriche(tende a infiltrare la parete e distendere le pliche), parete non elastica, più frequente nell’anziano.
Quando viene eseguita la biopsia è necessario farne una multipla, mai all’interno dell’ulcera( qui si trova solo materiale necrotico e fibrina – processo riparatorio); si fa lungo i margini per valutare le margini della mucosa.
FATTORI EZIOLOGICI POTENZIALI/CAUSE:
-Helicobacter Pylori( batterio che si posa sulla mucosa gastrica). La diagnosi si fa attraverso la biopsia, test rapido( il tessuto viene messo nell’ureasi per vedere la sua presenza), prelievo del sangue(si cercano gli antigeni), ricerca antigene fecale(non tutti i positivi dovranno essere trattati es 90 % dei neonati sono positivi all ‘Helicobacter, può non dare sintomatologia- trattato solo se familiarità per tumore) esame fondamentale→ capire il ceppo del batterio: CagA è patologico e va sempre trattato perché frequentemente si evolve in forma neoplastica), urea-prep test: concetto della scissione dell’urea: soffio in una provetta-poi bevo succo di frutta con urea marcata-a distanza di 30 min respiro di nuovo→ si va a calcolare se c’è differenza tra ura prima e urea dopo, non ci deve essere- in questo test il paziente non deve aver fumato, digiuno, no antibiotici, per almeno 1 sett senza inibitori della pompa protonica)
-fumo, alcool, caffè
-fans, corticosteroidi
-stress
-reflusso duodeno-gastrico
-diminuzione fattori citoprotettivi(B1, B12, folati)
-sindrome di Zollinger-Ellison, Cushing
CARATTERISTICHE
Sono diverse in base al fatto che è gastrica o duodenale
Più frequente nel maschio (se >60 anni si deve sempre sospettare una lesione maligna)
La gastrica frequente in > 50 anni, poco frequente
La duodenale frequente tra i 30-40 anni, 10 volte più frequente rispetto alla gastrica
In seguito a ulcera gastrica possiamo vedere il bulbo cicatriziale, una zona non lucida ma perlacea e deformata in seguito a pregresse ulcere
CLINICA: gastrica: dolore localizzato che può confondersi con la malattia da reflusso, compare con il pasto o prima del pasto e regredisce nel momento in cui si mangia qualcosa(il cibo cattura l’acido e non si ha più dolore), si ha entro 30 min dal pasto, pirosi epigastrica, vomito se stenosi cicatriziale
Duodenale: il paziente quando non mangia sta ben, 2 ore dopo inizia ad avere dolore; il cibo e i succhi gastrici passano sulla lesione e provocano dolore; nausea, vomito, recrudescenza tipica stagionale, si può avere anemia sideropenia se sanguinanti(se si trovano sopra un grosso vaso, può essere anche massiva, con melena)
DIAGNOSI: gastroscopia, RX TD(tubo digerente) con mdc(gastrografin)→ permette di vedere la lesione in un area di plus dove si accumula il mdc, mi indica i margini e le pliche che convergono verso la lesione)
TERAPIA: principalmente medica: inibitori della pompa protonica, antibiotici se helicobacter
Iniezione con adrenalina per via endoscopica in sanguinamento.
TERAPIA CHIRURGICA: se complicanze(sanguinamenti, perforazioni ecc) o forme non rispondenti.
L’ulcera duodenale è soggetta a recidive.
COMPLICANZE: emorragia, fistole, perforazione , stenosi(frequenti nel duodeno nelle ulcere recidivanti per cicatrici), cancerizzazione.
-forme neoplastiche-
BENIGNI: leiomi o blastoma gastrico
Leiomiomi
Polipi adematosi
Angiodisplasia gastrica(difficile diagnosi)→agglomerato di vasi che tendono a sanguinare, può essere causa di anemizzazione occulta con melena, perdita cronica(il paziente si abitua ad avere Hb bassa), sono piccole per questo di difficile diagnosi. Si utilizza la gastroscopia, colonscopia, video capsula(per studiare il tubo digerente) con resezione limitata o enucleazione.
CANCRO GASTRICO: tra i 40-60 anni, frequenti in alcune aree del mondo(Giappone, America del Sud), l’Italia si trova al 16 posto e 2 posto in Europa dopo il Portogallo, con Toscana ed Emilia Romagna con l’incidenza più alta.
FATTORI DI RISCHIO
Dietetici: eccesso di grassi e Sali, affumicati, nitrati per la conservazione, scarso introito di vegetali freschi, alcool
Costituzionali: gruppo A, produzione di transmetilasi
Ambientali: fumo, inquinamento atmosferico, nitrati nelle acque potabili, esposizione a ferro, silicio, asbesto, carbone, erbicidi, idrocarburi aromatici policiclici.
CONDIZIONE CHE PREDISPONE/PRECANCEROSI
-polipi gastrici(raramente)
-malattia di Ménétrier (ispessimento delle pliche che diventano più frequenti e riavvicinati)
-gastrite cronica atrofica
-metaplasia intestinale
-ulcera gastrica cronica
Inizia dal tipo 1- forma polipoide, tipo 2 ulcerato che coinvolge la tonaca muscolare, tipo 3 escavato, tipo 4 diffuso(linite plastica) in cui tutti i foglietti sono interessati – durezza
Early gastric cancer – confinato a mucosa e sottomucosa, indipendentemente dalla presenza di metastasi o linfonodi perigastrici.
Advanced gastric cancer – neoplasia che si estende oltre la tonaca muscolare
Può dare metastasi per: contiguità, linfatica, ematica portale, peritoneale ( tumore di Kruckenberg)
Di solito è asintomatico, i sintomi di hanno solo quando diventa più grave- nelle forme più avanzate. : anemia, ematemesi, melena, dolore, vomito, dimagrimento, astenia, sarcofobia(difficoltà a mangiare la carne), dispepsia.
DIAGNOSI
Rx con mdc, Ecoendoscopia(ecografo sulla punta- si vedono i vari strati per vedere il grado di infiltrazione e gli organi di fianco che possono essere interessati), TAC-per vedere la lesione, presenza di linfonodi e strutture adiacenti
TERAPIA
Si basa sull’estensione della malattia.
Posso avere una gastrectomia parziale o totale + chemioterapia adiuvante o successiva.
Gastroresezione secondo Billroth II (parziale)
Sull’anastomosi si presentano più frequentemente le ulcere, questo produce un rischio più alto di tumore gastrico.
Chirurgia palliativa – By-pass gastro digiunale per via endoscopica che permette l’alimentazione

MALATTIE INTESTINALI

DIARREA
Si intende l’aumento del peso quotidiano di feci (>200 g/die) ed in particolare del contenuto di acqua (>60-85% del peso fecale) spesso associato ad un anomalo >della frequenza delle evacuazioni (>3/die) e/o alla diminuzione della loro consistenza.
È soggettiva la normalità.
PSEUDODIARREA
Si intende l’aumento della frequenza delle evacuazioni a cui non corrisponde un > del peso fecale quotidiano. Frequente nei pz con IBS, proctite ed ipertiroidismo. Il paziente non ne fa tanta alla volta.
DIARREA PARADOSSA: non diarrea vera, evacuazione meccanica
Se il sangue copre le feci, esso proverrà dall’ultima parte dell’intestino
Se mescolato con le feci arriverà da una parte più alta(colon trasverso o colon di dx)
Pancreatite acuta : feci schiumose, odore pungente, abbondanti, giallastre
Patologia da malassorbimento del tenue: liquida, materiale in digerito
Patologia da malassorbimento del colon: diarrea più ridotta, poltacea, ricca di sangue
Incontinenza fecale: perdita involontaria delle feci, frequente nei pazienti con dissinergie del pavimento pelvico e/o disfunzione dell’ano-retto.
CLASSIFICAZIONE DIARREA: acuta(< 2-3 settimane)
Cronica(> 3 settimane) può cmq non essere consecutiva
ACUTA: > scarica, severa, autolimitante. Dovuta a : infezione, salmonellosi. Si fa copro cultura e trattamento. Nelle forme non infettive non si conosce la causa, di solito è su base infiammatoria.(es colite aspecifica che si può trasformare in cronica)
CRONICA: su base infiammatoria es Morbo di Chron. O su base non infiammatoria( in seguito a intolleranze alimentari)
Funzionale: alterazione della peristalsi, se troppo vivaci abbiamo un > delle scariche e contenuto liquido – se tumore del colon sx le feci sono formate , manca però l’attività propulsiva dandomi ristagno e stipsi. – se tumore del colon dx – diarrea, passano perché ci troviamo in una zona in cui le feci non sono formate.
Organica: alterazione dell’organo; interessamento della mucosa con lacerazione o forme vegetanti. Posso avere la sindrome del colon irritabile: alterazione della peristalsi: se aumenta ho la diarrea, se si riducono ho la stitichezza. Prima di diagnosticarla bisogna escludere però altre patologie. Terapia: Levopraid
SIBO : diarrea(2-3scariche al giorno), peso non aumentato, gonfiore addominale, alterazione polluzione batterica(buoni, distruggono sostanze non digerite, flora batterica al 10% di saprofiti che vivono sulle spalle di questi e producono fermentazione), dolore regolare sottocostale dx e sx, > gas, > fermentazione: il colon si distende con peso a livello del fegato e raramente della milza.
TRATTAMENTO : antisettico intestinale (NORMIX): non supera la barriera intestinale, il generico invece la supera 2 cp 3v/giorno (lo stesso dosaggio nella diarrea del viaggiatore)
FERMENTI LATTICI: l’enterogermina non serve per diarrea ma per gastriti. Bisogna usare probiotici attivi a livello del colon: ZIRFOS (stimola però la diarrea), ZIRGO(più efficaci per la diarrea),FERMENTURTO
Non dare Loperamide prima di fare la diagnosi
DIARREA: secretoria
Osmotica
Motoria
Essudativa
X lassativi(abuso)
ORIENTAMENTO DELLA DIAGNOSI

ESORDIO: se improvviso, se anche di notte(patologia d’organo)- nelle sindromi da colon retto solo di giorno, concomitanza con i pasti(dopo i pasto ho diarrea se è da malassorbimento)
DURATA
SINTOMI ASSOCIATI
CARATTERISTICHE DELLE FECI(schiumose, sangue, ecc)

ESAME OBIETTIVO
Organica: massa, distensione addominale, denutrizione, febbre, calo ponderale, dolori, lesioni cutanee, articolari, tumefazione tiroide
Funzionale: no anoressia, mangia bene.
DIAGNOSI
1 livello: Esame feci: consistenza, materiale non digerito, spore, SOF su 3 campioni
Coltura feci: salmonella, clostridium, Campylobacter, Tenia su campione a parte, candida
Esami di laboratorio: numero GB(se >malattia d’organo con infiammazione) >piastrine, <GB, <Hb(sanguinamenti, ulcere, anemia con SOF+) VES, PCR, proteine totali o albumina(ridotte se malassorbimento), <elettroliti (Na, K, Ca)
Valore TSH x alterazioni tiroide
Rx addome diretto
Ecografia intestinale: per vedere ispessimento foglietti dell’intestino
Rettosigmoidoscopia
2 livello: Ab anti endomisio
Rx clisma tenue
Colonscopia
Nel colon irritabile la diagnosi deve essere fatta con un’anamnesi corretta: caratteristiche del dolore, delle feci, frequenza delle evacuazioni, esame feci negativo.
CELIACHIA
E una malattia da intolleranza al glutine(contenuto nei cerali, grano, orzo, farro, avena); non si manifesta alla nascita ma quando si introducono questi alimenti. Si manifesta l’intolleranza in seguito ad appiattimento dei villi intestinali(malassorbimento)
Diarrea: rimane glutine nell’intestino perché malassorbimento
Esistono varie forme: tipica(nel bambino) e atipica(esordio tardivo verso i 40-60 anni)- lo è sempre stato ma senza manifestazione
Si manifesta con dolore alla pancia, anemia, persone più piccole, in bagno 3 volte al giorno o silenti(senza sintomi eclatanti)
SOGGETTI A RISCHIO
Familiari di un celiaco(ricerca in tutti i familiari)
Pz affetti da diabete mellito tipo 1 o altre patologie autoimmuni(tiroidite, sclerosi multipla, artrite reumatoide)
Soggetti con sindrome di Down e Turner
Con anemia sideropenica o stanchezza cronica
Soggetti con deficit di IgA
BAMBINI
SINTOMI TIPICI : diarrea, vomito, distensione addominale, perdita peso, bassi, anemia, anoressia, magri, edemi, irritabilità
ATIPICI: ipoplasia smalto(denti brutti), stipsi, dermatite, dolori addominali, afte recidivanti, >transaminasi(50-60), ritardo puberale, bassa statura
ADULTO
SINTOMI GASTROINTESTINALI : diarrea, dolore, distensione addominale, anoressia
SINTOMI EXTRAINTESTINALI: anemia, osteoporosi grave in età giovanile(40 anni), crampi muscolari, neuropatie periferiche, disordini riproduttivi(non riescono ad avere figli-migliora la dieta celiaca), dermatiti, alopecia
COMPLICANZE
Sprue colla genica refrattaria
Linfoma intestinale
DIAGNOSI
Biopsia intestinale(EGDS)
Antitransglutaminasi(anticorpo)
La dieta aiuta a riformare i villi intestinali.
1)MALATTIA DI CROHN
2)RETTOCOLITE ULCEROSA : entrambe malattie su base infiammatoria dell’intestino con ulcerazioni e sanguinamenti, eziologia sconosciuta
DIFFERENZE
La 2) è limitata al colon e retto, uniforme, flogosi mucosale continua, sale verso l’altro fino all’altra parte del colon. Eziologia autoimmune. Sangue nelle feci. La terapia chirurgica è solo palliativa, non risolutiva. Coinvolge tutto il tubo digerente, flogosi trans parietale, granulomatose, ipersensibilità ritardata. 80% interessa l’ileo terminale più il cieco con interessamento anche dell’appendice. Fessurazioni, ulcere.
Diagnosi: test ematici(GB, > piastrine, <Hb, VES, PCR alterato). Hanno episodi di acuzia, esacerbazione.
Clisma del tenue con bario, colonscopia, ecografia(si guarda lo spessore dei foglietti nelle fasi di quiescenza), enterorisonanza(specifica per l’intestino), tac, endoscopia
La 1) invece è caratterizzata da lesioni a salto: colon trasverso, stomaco, piccolo intestino, dalla bocca fino all’ano. Flogosi trans parietale(tutta la parete), si possono vedere fistole in altri organi(vescica, utero, ereteri, parete addominale). Sangue nelle feci. La chirurgia è la terapia di scelta quando quella medica non funziona. Colectomia totale risolutiva. Se interessa retto, ano: proctite; se interessa colon sx: colite sx; se interessa tutto il colon: pancolite
Picco di incidenza: 15-25, 60-70 anni

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