ciclo mestruale

 

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ciclo mestruale

 

Il ciclo mestruale

 

Un ciclo ovarico dura di norma 28 giorni secondo una serie di eventi divisibili in tre fasi:

fase mestruale (primi 4 giorni del ciclo)
fase proliferativa o follicolare (dal 5° al 14°)
fase secretoria o luteinica (dal 15° al 28°)

fase mestruale
si considera come inizio della mestruazione il primo giorno della comparsa del sangue uterino. Due giorni prima di questo evento lo strato funzionale dell’endometrio viene privato del suo apporto ematico poiché le arterie spirali si costringono diventando completamente occluse dopo circa due giorni. L’endometrio si deteriora, le ghiandole si degradano, compare necrosi tissutale. Dopo la degenerazione dello strato funzionale dell’endometrio i vasi si rompono al di sopra delle ostruzioni iniziando la emorragia. L’endometrio si distacca riducendosi ad uno strato basale minimo, ma conservando le estremità delle ghiandole e i vasi che si riformeranno.

 

fase proliferativa o follicolare

dopo la fase mestruale la mucosa uterina basale è conservata mentre la porzione funzionale si riduce a piccole striscie di connettivo (lamina propria).

La fase proliferativa vede le ghiandole rigenerarsi grazie alle cellule del fondo ghiandolare conservate con la formazione dell’epitelio endometriale che è andato perso. Questa fase viene indicata anche come follicolare poiché coincide con lo sviluppo dei follicoli ovarici e la produzione di estrogeni.

Al termine della fase proliferativa l’endometrio ha uno spessore di circa 2-3 mm e le ghiandole sono completamente riformate. Le arterie spirali invadono il connettivo neoformato.

fase secretoria o luteinica

questa fase inizia dopo l’ovulazione  e dipende dal progesterone prodotto dal corpo luteo. Agendo sulle ghiandole sviluppate dall’effetto degli estrogeni, il progesterone stimola la secrezione  di glicoproteine fonte di nutrimento per l’embrione se annidato nell’endometrio. In questa fase l’endometrio raggiunge il suo massimo spessore (circa 5 mm) e il progesterone inibisce la contrazione delle cellule di muscolatura liscia del miometrio che potrebbero interferire con l’annidamento.

 

Regolazione ormonale della funzione ovarica

 

Gli ormoni che controllano la maturazione del follicolo e l’ovulazione sono lo FSH (ormone follicolo stimolante) e LH (ormone luteinico). I due ormoni sono prodotti dalla pars distalis dell’ipofisi anteriore e il loro rilascio nel sangue è sotto il controllo di un fattore prodotto nell’ipotalamo, chiamato ormone rilasciante le gonadotropine o GnRH..

In effetti lo FSH stimola lo sviluppo dei follicoli primari multilaminari in follicoli secondari. Lo FSH induce inoltre le cellule della teca interna dei follicoli a produrre androgeni che verranno convertiti in estrogeni dalle cellule della granulosa. Queste producono anche l’inibina, la follicolostatina e l’activina che contribuiscono a regolare i livelli di FSH.

L’aumento di estrogeni nel sangue e di altri ormoni prodotti dalle cellule della granulosa stimolala produzione di LH. Quando i livelli di estrogeni raggiungono un valore soglia, viene inibita la produzione di FSH (feed-back negativo) agendo su due fronti (blocco del fattoreGnRH e blocco della produzione da parte dell’ipofisi.

Prima della metà del ciclo mestruale (14° giorno) l’elevato livello estrogenico provoca l’aumento dei livelli di LH, che stimola l’oocita primario a completare la prima divisione meiotica diventando secondario per fermarsi in metafase della seconda divisione meiotica. Il completamento avverrà nel caso di fecondazione.

L’aumento di LH provoca anche il processo di ovulazione, e l’oocita primario verrà espulso dal follicolo di Graft.

Le cellule della granulosa e della teca interna, che possiedono i recettori per LH, vengono stimolate a formare il corpo luteo, diventando cellule della granulosa e della teca interna luteinica.

Queste cellule, in particolare quelle della granulosa, sono in grado di produrre progesterone. l’inibina, la follicolostatina e l’activina continuano a essere prodotti dal corpo luteo.

Se non avviene la fecondazione e l’impianto,  l’attività del corpo luteo dura 14 giorni e tale struttura si definisce corpo luteo mestruale.

Se avviene la fecondazione e l’impianto il corpo luteo si definisce gravidico.

Il corpo luteo gravidico conserva l’attività secretoria, anche se la placenta svolge un ruolo principale nella regolazione ormonale durante la gravidanza.

 

Il progesterone stimola lo sviluppo dell’endometrio durante il ciclo mestruale e inibisce la produzione di LH.
In caso di mancata gravidanza i lielli di LH cadono e il corpo luteo degenera. Nel caso avvenga la gravidanza , la gonadotropina corionica umana (HCG) prodotta dalla placenta stimola il corpo luteo gravidico, mantenendo la produzione di progesterone nelle fasi iniziali della gravidanza e evitando lo sfaldamento dell’endometrio.

 

Fonte: http://www.uniroma2.it/didattica/citoistoscibioal/deposito/Il_ciclo_mestruale.doc

Sito web da visitare: http://www.uniroma2.it/didattica/citoistoscibioal/

Autore del testo: non indicato nel documento di origine

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FISIOLOGIA DEL ciclo mestruale

Asse ipotalamo-ipofisi-gonadi e pubertà
L'ipotalamo secerne un peptide di piccole dimensioni, l'ormone per il rilascio delle gonadotropine (GnRH), conosciuto anche come ormone per il rilascio dell'ormone luteinizzante, che regola la dismissione, da parte dell'ipofisi anteriore, dell'ormone luteinizzante (LH) e dell'ormone follicolo-stimolante (FSH). L'LH e l'FSH promuovono la maturazione dell'ovulo e stimolano la secrezione di estrogeni e progesterone da parte delle ovaie.
I livelli di LH e di FSH sono elevati alla nascita, ma nel corso di pochi mesi vanno incontro a una notevole riduzione e si mantengono su valori bassi per tutto il periodo prepuberale con l'FSH generalmente di poco più elevato dell'LH. I livelli degli androgeni surrenalici, del deidroepi-androsterone (DHEA) e del DHEA solfato cominciano ad aumentare diversi anni prima della pubertà. Questi aumenti possono essere importanti per l'inizio della crescita dei peli pubici e ascellari (cioè, l'adrenarca) e per gli altri eventi della pubertà. Poiché i valori di ACTH e di cortisolo non aumentano in questa fase, l'inizio della secrezione degli androgeni surrenalici potrebbe essere stimolato da un peptide ipofisario non identificato.
All'inizio della pubertà, una ridotta sensibilità dell'ipotalamo agli ormoni sessuali causa un aumento della secrezione dell'LH e dell'FSH, che stimolano la secrezione degli ormoni sessuali (principalmente di estrogeni) e lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari. La secrezione dell'LH e dell'FSH aumenta, inizialmente, solo durante il sonno e successivamente durante tutto l'arco delle 24 h. Le caratteristiche degli aumentati livelli basali di LH e di FSH sono differenti nei ragazzi e nelle ragazze, ma in entrambi, l'LH aumenta più dell'FSH.
La secrezione pulsatile dell'LH e dell'FSH è determinata dalla secrezione pulsatile del GnRH. Vi sono delle evidenze circa il fatto che alcune cellule contengano sia l'LH che l'FSH e che, quindi, la secrezione differenziata di LH e di FSH deve dipendere dall'interazione di vari fattori (il GnRH, l'estradiolo, l'inibina).
Tra gli ormoni ovarici, il 17b-estradiolo è il più potente inibitore della secrezione delle gonadotropine, agendo sull'ipotalamo e sull'ipofisi. L'inibina, un ormone peptidico prodotto dalle cellule granulose dell'ovaio, inibisce in particolare il rilascio di FSH.
Tuttavia, perché avvenga l'ovulazione, l'estradiolo deve esercitare un'influenza positiva sulla secrezione delle gonadotropine. Gli effetti di feedback dell'estradiolo sembrano essere tempo e dose-dipendenti. All'inizio della fase follicolare, le cellule basofile dell'ipofisi anteriore contengono un quantitativo relativamente ridotto di FSH e di LH disponibile per il rilascio da parte dell'ipofisi anteriore stessa. I livelli di estradiolo (prodotto dai follicoli selezionati) aumentano, stimolando la sintesi di FSH e di LH, ma inibendone la secrezione. Alla metà del ciclo, gli elevati livelli di estradiolo esercitano un effetto di feedback positivo; questi livelli, insieme al GnRH e ai bassi, ma crescenti livelli di progesterone circolante, inducono il picco di LH. Non si sa se la secrezione pulsatile di GnRH sia aumentata a metà del ciclo; il picco di metà ciclo potrebbe essere causato da un rapido aumento del numero dei recettori per il GnRH (stimolato dagli estrogeni) sulle cellule basofile dell'ipofisi.

 

Ovulazione
Nello stroma ovarico si trovano follicoli in tutti i stadi di sviluppo. La follicologenesi si svolge in due tappe: reclutamento follicolare e immediato sviluppo. La maggioranza dei follicoli presenti nell’ovaio sono follicoli primordiali e solo alcuni sono reclutati per svilupparsi. Lo sviluppo e la differenziazione di questi follicoli richiede 85 giorni (3 cicli).
Il processo del reclutamento sembra essere indipendente dal controllo ipofisario ed è probabilmente controllato da fattori paracrini.
Follicoli in crescita inducono cambiamenti nelle cellule stromali circostanti dando origine alle cellule della granulosa e della teca.
Solamente una parte di questi follicoli raggiungerà lo stadio maturativo che permette l’ovulazione, il resto andrà in atresia.
Fase follicolare: i pulse del GnRH si presentano ad intervalli di 90’ circa; l’LH mantiene livelli stabili mentre l’FSH mostra livelli più alti nei primi tre giorni per poi diminuire. Nei giorni successivi aumenta la frequenza e diminuisce l’ampiezza dei pulse, con aumento delle gonadotropine.
L’FSH spinge i follicoli responsivi nell’ultima fase di crescita e sviluppo. L’LH si lega alle cellule della teca stimolando la produzione ormonale androgenica. L’FSH si lega alle cellule della granulosa inducendo l’espressione dei recettori per LH con sintesi di aromatasi per la conversione di androgeni in estrogeni. Un solo follicolo (dominante) risponde alle alte concentrazioni di estrogeni e continua la maturazione.
Il rialzo dei livelli estrogenici produce un feed-back negativo sull’ipofisi inibendo la secrezione di FSH i cui livelli calano arrestando la maturazione di altri follicoli non dominanti.
Fase ovulatoria: alla maturità follicolare gli estrogeni inducono un feed-back positivo sulla secrezione di LH che si traduce in un picco di LH; l’aumento dell’LH provoca da un lato la sintesi di prostaglandine, dall’altro induce l’espressione dei recettori per il progesterone sulle cellule della granulosa, fattori che infine provocano la rottura del follicolo maturo. Nel dettaglio, la rottura sembra avvenire per l’azione di proteasi a livello dello stigma.
Si ha anche la maturazione dell’ovocita a ovocita secondario, con l’espulsione del primo globulo polare e la prosecuzione della meiosi II fino alla metafase.
Fase luteale: a questo punto l’LH agisce sulle cellule della granulosa tramite VEGF e FGF per trasformarle in corpo luteo e indurre la secrezione di progesterone. Il corpo luteo rimane funzionante per 12-14 giorni, poi degenera. Pertanto calano i livelli di progesterone e inizia la mestruazione.

Il ciclo mestruale normale
La maggior parte dei cicli durano tra 24 e 32 giorni. La durata standard è considerata di 28 giorni. Irregolarità del ciclo sono comuni agli estremi dell’età riproduttiva (alla pubertà e in perimenopausa). I cicli sono perlopiù regolari in età 20-40 anni.
La perdita mestruale media di una donna occidentale sana è di 40ml circa, dove il 70% è perso nelle prime 48 ore della mestruazione. Le perdite variano leggermente da ciclo a ciclo nello stesso individuo ma ci sono variazioni considerevole tra le donne. Il limite normale superiore di quantità di perdite mestruali è stato stabilito a 80ml. Il fluido mestruale contiene sangue, muco e tessuto endometriale. La contrattilità uterina accompagnante la mestruazione è maggiore nelle prime 24-48 ore. L’entità delle contrazioni è variabile e può causare solo un disturbo poco rilevante o dei dolori crampiformi severi.

Meccanismi della perdita mestruale
La parete uterina è composta da 3 strati: sierosa (fermamente adesa al miometrio), miometrio ed endometrio (costituito principalmente da ghiandole uterine e tessuto stromale). L’apporto vascolare è dato dalle arterie arcuate e arterie radiali dell’utero. Avvicinandosi all’endometrio le arterie radiali acquisiscono un decorso spiraliforme da cui il nome di arteriole spirali. Le arterie spirali sono sensibili alle variazioni dei livelli degli ormoni sessuali (vedi schema in pagina precedente). Il calo del progesterone provoca la costrizione di questi vasi con ischemia e sfaldamento dei due terzi più vicini al lume dell’endometrio.
Alcuni fattori sono deputati al controllo del flusso mestruale:

• contrattilità del miometrio: probabilmente ha un ruolo minore visto che i farmaci tocolitici non aumentano il flusso mestruale.
• emostasi: il fluido mestruale e l’endometrio hanno marcate proprietà fibrinolitiche.
• vasocostrizione: sembra essere il fattore principale nel controllo del flusso mestruale; le prostaglandine giocano un ruolo centrale variando il rapporto tra PGF2 (vasocostrittrice) e PGE2 (vasodilatatrice e antiaggregante).

 

Fonte: http://www.fioridelmaalox.it/Materiale_didattico_appoggio/V%20anno/Gineco/Ginecologia.doc

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