Le basi fisiologiche del compenso circolatorio

 

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Le basi fisiologiche del compenso circolatorio

 

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Le basi fisiologiche del compenso circolatorio

Franco Recusanì

La circolazione del sangue è mantenuta dal lavoro esterno del cuore. Quando si consideri un anello di flusso devono essere prese in considerazio­ne tre variabili principali che sono:

1. il volume del liquido
2. le caratteristiche della pompa
3. la resistenza al flusso.

1.     Volume del liquido
Nella circolazione ematica il volume di liquido è detto volemia. Essa è di 5 1 nel soggetto di 70 Kg. La maggior parte è nel sistema venoso siste­mico, che ha anche funzione di serbatoio capace di sopportare anche sensibili variazioni di volume. Le sezioni del circolo sono in serie, per cui la quantità di flusso al minuto è uguale nelle sezioni vascolari com­plessive lungo tutto il percorso.
2.     Caratteristiche della pompa
Il lavoro esterno del cuore è dato dal prodotto del volume ricircolato dal cuore moltiplicato per la pressione arteriosa sistemica, dal cui valore si tralascia di sottrarre quello della pressione venosa sistemica poiché per­centualmente trascurabile. Il ventricolo destro funge da pompa aspirante-premente mediante l'azione combinata di riduzione del volume ventrico­lare in sistole e di spostamento dell'anello tricuspidale, che crea vis a fronte rispetto al sangue contenuto nell'albero venoso sistemico. Il ventri­colo sinistro funge da pompa premente per imprimere al sangue pressio­ne sufficiente. La funzione globale di pompa dipende da 5 fattori che sono: la frequenza cardiaca, il precarico, il postcarico, la contrattilità delle camere ventricolari e secondariamente la contrattilità delle camere atriali, la geometria delle camere ventricolari.

2a. Frequenza. L'attività cardiaca si svolge per l'armonico succedersi di sistole e diastole, consentendo un adeguato riempimento e una frequenza di espulsione di sangue adeguata. Una bradicardia marcata (frequenza <40 cicli/min) può ridurre la portata per ridu­zione della frequenza di eiezione, ma è in genere compensata da un maggior volume di sangue espulso in sistole (il riempimento ventricolare è maggiore per la maggior durata della diastole). Al contrario, una marcatissima tachicardia può ridurre la portata per riduzione del riempimento ventricolare. L'aumento di portata durante lo sforzo fisico si verifica per aumento del ritorno venoso (precarico) e per l'incremento di frequenza.
2b. Per precarico si intende il volume di sangue che ritorna alla pompa cardiaca nell'unità di tempo. Per continuità, esso dovrebbe dipendere dalla portata sistemica. Tuttavia una riduzione del ritorno venoso per riduzione della volemia o per incremento del volume di sangue sequestrato in periferia può a sua volta determinare una marcata riduzione della funzione globale di pompa. Quantitativamente, una riduzione del 35% della volemia può indurre dimezzamento della portata sistemica per difetto di precarico. Per contro, un aumento marcato e rapido della volemia può determinare aumento di portata, ma, se non smaltito adegua­tamente, può determinare ingorgo nel piccolo circolo con induzio­ne di edema polmonare acuto.
2c. Il postcarico è la pressione in arteria polmonare e in aorta che si oppone all'eiezione dal ventricolo destro e sinistro (rispettivamente postcarico ventricolare destro e postcarico ventri­colare sinistro). Per uso clinico si usa esprimere il postcarico sem­plicemente come resistenza al flusso (pressione generatrice diviso portata che nel sistema CGS è espresso in unità dyne x cm x s-5) misurabile in maniera relativamente semplice usando il cateteri­smo. Tuttavia, anche il semplice dato pressorio rilevato con brac­ciale viene usato come indice non invasivo per stimare il postcari­co del ventricolo sinistro. Un aumento anche modesto delle resi­stenze arteriose sistemiche può indurre scompenso cardiaco in caso di riduzione della riserva funzionale del ventricolo sinistro. Uno stato di ipertensione arteriosa è, come vedremo, la causa di gran lunga più frequente di quadro clinico di insufficienza ventri­colare sinistra acuta. Parimenti, un aumento del postcarico del ventricolo destro è causa di scompenso acuto o cronico di cuore, quando la riserva funzionale del ventricolo destro non sia suffi­ciente. Queste condizioni possono essere clinicamente silenti in condizione di riposo e divenire clinicamente manifeste in caso di aumento della portata, come durante sforzo fisico.
2d. La funzione contrattile delle camere ventricolari si esprime da un lato come riduzione del volume per riduzione della lun­ghezza meridionale e latitudinale delle pareti (lavoro esterno) e dall'altro come capacità di sviluppare tensione (lavoro inter­no). La relazione fra lavoro esterno e lavoro interno di una camera ventricolare è regolata non solo dalla capacità contrattile intrinseca ma anche dal volume iniziale della camera e dal postcarico. Nel cuore normale entro certi limiti un aumento di ritorno venoso determina aumento di volume diastolico e aumento della gittata sistolica o pulsatoria senza aumento sensibile della pressione di riempimento.
2e. Dimensione delle camere. Dei cinque parametri che condiziona­no la funzione ventricolare è di gran lunga il più complesso sul piano fisiologico; per contro, è uno dei più semplici da definire numericamente soprattutto per quanto riguarda il ventricolo sini­stro. Si considera normale un ventricolo sinistro con volume com­preso fra 60 e 100 ml/m2 di superficie corporea. L'ambiguità del concetto può essere resa bene ricordando per esempio che la dila­tazione ventricolare sinistra può corrispondere ad aumento della capacità di accoglimento del sangue fisiologicamente utile per compensare il volume di rigurgito della insufficienza mitralica o aortica, oppure può corrispondere al volume residuo post-sistoli­co, in caso di insufficienza miocardica ventricolare sinistra. Nel primo caso la dilatazione è un fattore di compenso, nel secondo caso è un fattore indicativo di prognosi infausta.

3.     Resistenza al flusso
Nella circolazione si hanno due livelli di resistenza al flusso: la resisten­za vascolare polmonare e la resistenza vascolare sistemica.
Tuttavia la configurazione fisica della resistenza all'efflusso ventricolare è sensibilmente più complicata di quanto descritto dalla relazione gene­rale della resistenza: R = ΔP/Q dove R è la resistenza , ΔP la pressione generatrice e Q è il flusso. Il fattore di complicazione è dato dal carattere pulsante del flusso. Di fatto la resistenza all'efflusso ventricolare sia sinistro che destro è dipendente oltre che dalla resistenza vascolare anche dalla capacità di accoglimento (compliance) del sistema arterioso la cui misura in clinica è tuttavia estremamente difficoltosa.
Metodi di stima della funzione cardiaca e circolatoria
La misura esatta di precarico, contrattilità e postcarico non è possibile in clinica. Tuttavia la necessità di usare dati oggettivi per supportare le decisioni cliniche ha indotto a sviluppare una serie di misure o di approssimazioni che sono state validate scientificamente e dall'uso clinico.

Precarico
Il precarico del ventricolo di destra è espresso dalla pressione atriale destra. Il preca­rico del ventricolo sinistro è espresso sia dalla pressione di incuneamento polmonare sia dalla pressione telediastolica misurata direttamente con il cateterismo retrogrado in ventricolo sinistro.
La pressione di incuneamento polmonare è quella che si ottiene da un catetere spinto attraverso il ventricolo destro e l'arteria polmonare fino a occludere un vaso capilla­re: in tal modo attraverso il suo foro in punta si registra solo la pressione a valle e quindi quella dell'atrio sinistro che corrisponde alla pressione diastolica del ventrico­lo sinistro.
Un valore fino a 12 mmHg è normale. Valori fino a 20 mmHg sono considerati di aumento sensibile. Valori superiori sono considerati indice di importante compro­missione funzionale. Tali valori sono peraltro molto sensibili alla efficacia della tera­pia diuretica.

Contrattilità
Si tratta di un parametro estremamente difficile da misurare anche nei preparati fisio­logici. La stima della funzione sistolica del ventricolo sinistro è fatta in clinica princi­palmente con la determinazione della frazione di eiezione (FÉ):
Volume telediastolico - Volume telesistolico           
FÉ    =       ---------------------------------------- x 100
Volume telediastolico
Tale misura è ottenuta mediante ventricolografia sinistra, ecocardiografia bidimensio­nale , scintigrafia, tomografia computerizzata con sincronizzazione elettrocardiografica e risonanza magnetica
Studi prospettici hanno mostrato che la FE può essere considerata normale sopra 50%. Tra 49 e 30% si tratta di riduzione sensibile. Al di sotto del 30% la funzione sistolica è considerata altamente depressa e associata a prognosi severa. La portata cardiaca è pure buon indice della efficienza della pompa cardiaca (soglia discrimi­nante = indice cardiaco di 2 L/min/m2).
Postcarico ventricolare destro e sinistro
Il rapporto tra pressione arteriosa media nel circolo polmonare  e portata cardiaca calcola r la resistenza totale polmonare; analogamente la pressione arteriosa sistemica rapportata alla portata calcola la resistenza arteriosa sistemica.. Come già detto la unità di misura nel sistema CGS è dyne * sec * cm ex –5. La unità di misura della resustenza al flusso si ricava dalla seguente suluzione:

                      P                     dyne /  cm2                   dyne * sec

           R  = ----------  =     -----------------------   = ------------------

                       Q                     cm3/ sec                         cm 5

Ove R e resistenza al flusso,
P pressione  e
Q la portata.

La resistenza totale polmonare clinicamente indica il postcarico ventricolare destro ma non esprime  in caso di aumento del postcarico se ciò sia dovuto ad aumento della pressione in atrio sinistro oppure aa aumento patologico dellla resistenza arteriuosa polonare. Poichè la distinzione tra la prima conddizione clinica (detta ipertensione polmonare passiva) e la seconda ( detta ipertensione pomonare vascolare)   è di massima importanza in clinica,  accanto allamisura della resistenza polmonare totale vine calcolata anche la resistenza vascolare pomonare.
La resistenza vascolare polmonare in pratica clinica  è  ottenuta rapportando la differenza fra pressione arteriosa media nel circolo polmonare e la pressione di incuneamento polmonare (detto gradiente transpolmonare)  rispetto alla portata. Il  calcolo viene eseguito in unità cgs (valori normali fino a 150 dyne * sec * cm-5) oppure in unità Wood ( mmHg di gradiente transpolmonare diviso poretata cardiaca in L/min’.).

9.3
Reazioni fisiologiche alla riduzione
della riserva funzionale e
fattori di compenso
Franco Recusani
La riduzione della riserva funzionale suscita molteplici forme di risposta che possono avere carattere acuto o cronico.
La maggior parte di questi eventi ha carattere di reazione compensatoria. Tuttavia può succedere che il processo di compensazione sia quan­titativamente sproporzionato per eccesso e che determini quindi un effetto finale peggiorativo. Esempio tipico in tal senso è l'aumento delle resistenze vasco­lari in alcuni distretti vascolari che, in condizioni di bassa portata, ha il fine di convogliare il sangue verso parenchimi nobili come il cervello e il cuore. Purtroppo questo meccanismo teleologicamente orientato alla preservazione della vita può aumentare sensibilmente il postcarico del ventricolo sinistro e ridurre ulteriormente la portata oppure aumentare la pressione di riempimento del ventricolo secondo la fisiologia della curva pressione-volume. Analogamente, si può avere un aumento del postcarico ventricolare destro quando aumentino le resistenze arteriolari pol­monari come risposta ad una ipertensione venosa polmonare cronica, come si può verificare ad esempio nella stenosi mitralica In questo caso l’aumento delle resistenze vascolare ha carattere cronico. Anche in questo caso l'effet­to "protettivo" rispetto alla congestione polmonare può causare peggioramen­to globale dell'emodinamica per insorgenza di insufficienza ventricolare destra. Nella Tabella 7 sono elencati i fattori di compenso.

1. aumento della frequenza cardiaca
2. aumento del precarico

3a.aumento delle resistenze distrettuali e totali del circolo arterioso sistemico
3b.aumento della resistenza vascolare polmonare

1. aumento della contrattilità
2. modificazione della geometria delle camere

 

1.    Aumento della frequenza cardiaca
L'aumento della frequenza cardiaca è legato sia ad aumento delle catecolamine circolanti  e rilasciate dalle terminazioni simpatiche intramiocardiche che al riflesso di Bainbridge. E' un meccanismo di risposta di tipo estremamente rapido ed è altamente efficiente. Il principale effetto controproducente di tale evento è legato alla combinazione dell'aumento del consumo di ossigeno e della contestuale riduzione del tempo utile alla perfu­sione coronarica.
2.    Aumento del precarico ventricolare
L'efficienza del lavoro esterno cardiaco è fisiologicamente dipendente dal riempimento ventricolare. Gli studi di Frank e di Starling hanno dimostrato inoltre che esiste una fondamentale relazione fra la lunghezza iniziale delle pareti miocardiche e la forza espressa. Tale effetto è comunque evidente entro limiti considerati fisiologici (nel miocardio umano lunghezza massima del sarcomero 2,2 micron). Gli studi clinici sullo scompenso cardia­co hanno mostrato concordemente che lo scompenso cardiaco di qualsiasi origine induce in un tempo più o meno rapido la ritenzione idrosalina con aumento fugace e di fatto non misurabile della volemia ma con aumento dello spazio extravascolare extracellulare. Il risultato finale della ritenzione idrosalina si chiama congestione. Quando questa è sensibile determina un incremento ponderale misurabile pesando il paziente. I meccanismi che principalmente formano la congestione sistemica sono due. Essi hanno in comune la natura teleologica di aumentare la portata attraverso l'aumento del precarico. Uno di questi è rappresentato dalla contemporanea costrizione delle arteriole afferente e efferente del glomerulo renale per stimolazione delle terminazioni simpatiche nelle arteriole.. Si verificazione una riduzione conseguen­te del filtrato con ritenzione idrosalina. Questo meccanismo è mediato dal siste­ma nervoso simpatico. Il secondo meccanismo è mediato dal rene tramite il sistema renina-angiotensina-aldosterone. La congestione di fatto tende a stimo­lare il lavoro cardiaco esterno, ma poiché la massa idrosalina trattenuta non resta all'interno del torrente circolatorio e tende facilmente a stravasare nell'interstizio, l'evento non è capace di autolimitarsi. Ne consegue l'aumento della massa idrosalina extravascolare extracellulare con formazione di edemi declivi, nelle sierose e in maniera particolarmente pericolosa nell'interstizio e negli alveoli polmonari.
3a.  Aumento delle resistenze distrettuali e totali sistemiche
Esiste una risposta allo scompenso cardiaco che modifica le resistenze vasco­lari sistemiche. In realtà acutamente l'organismo reagisce mediante una iperattività di tipo simpatico alla insufficiente perfusione sistemica.
Tale meccanismo è di tipo rapido e si manifesta principalmente nelle forme di insufficienza cardiaca acuta. E' mediato sia dalle catecolamine circolanti che dagli effettori periferici arteriosi innervati dal sistema nervoso autonomo. E' stato dimostrato che la vasocostrizione interessa cute, muscolo scheletrico e sistema splancnico mentre non interessa i vasi cerebrali e coronarici. Anche la perfusione renale è poco sensibile al meccanismo di vasocostrizione sistemica. In base a questa distribuzione è stato ipotizzato un meccanismo teleologico inteso a perfondere gli organi vitali a scapito degli organi che hanno maggiore tolleranza nel tempo rispetto al difetto di perfusione. Quale che ne sia la ragione, il risultato finale è un aumento delle resistenze sistemiche totali. Questo fattore di compenso acuto rispetto alla riduzione della portata siste­mica risulta quindi ambivalente: da una parte permette una preferenzialità della perfusione degli organi più nobili, dall'altra comporta un aumento del carico esterno di lavoro del cuore. Un secondo fattore fisiologico che agisce sul postcarico ventricolare sinistro è legato alla produzione di angiotensina seconda che è in grado di dare vasocostrizione delle arteriole sistemiche.
3b. Aumento delle resistenze vascolari polmonari
L'aumento delle resistenze vascolari polmonari è un fenomeno più catalo­gabile fra le complicanze dello scompenso cardiaco sinistro che fra i fattori di compenso. Purtuttavia viene qui riportato poiché si tratta di un evento non costantemente rilevato nello scompenso cardiaco sinistro; ma la cui formazione è stata considerata come un evento protettivo posto in atto dall'organismo per prevenire la congestione interstiziale polmonare e la trasudazione alveolare polmonare (edema polmonare acuto). Un tempo l'ipertensione polmonare era riscontrata prevalentemente nei pazienti con stenosi mitralica o steno-insufficienza mitralica. L'aumento di pressione era determinato in una prima fase dall'aumento della muscolatura presente nella tunica media delle arteriole polmonari e, successivamente, da un ispessimento della media e dell'intima. Più recentemente l'aumento delle resistenze vascolari polmonari ha ricevuto particolare attenzione perché riscontrato in una certa percentuale di pazienti con cardiomiopatia e scom­penso cardiaco cronico. Questi pazienti sono gravati da maggiore resistenza alla terapia medica e hanno prognosi a breve termine peggiore.
4.    Aumento della contrattilità
Fisiologicamente viene distinto un aumento della contrattilità della fibra rispetto ad un incremento della contrattilità di camera. L'incremento della contrattilità della fibra indica un aumento della tensione espressa e della capacità di lavoro da parte dell'unità di massa miocardica. L'aumento della contrattilità di camera si può avere sia per aumento della contrattilità della fibra sia per aumento della massa miocardica (ipertrofia). Tipicamente questi due eventi si presentano in maniera distinta nelle forme acute e nelle forme croniche di scompenso cardiaco. La forma acuta è eminentemente dipendente dalla attivazione nervosa simpati­ca e dalla presenza di tasso aumentato di catecolamine circolanti. L'adrenali­na e in generale le molecole stimolanti i siti  hanno un potentissimo effet­to sulla contrattilità della fibra miocardica. In questo caso l'aumento della contrattilità va di pari passo con l'aumento della frequenza cardiaca. L'aumento della contrattilità legato alla beta-stimolazione, quando molto intenso, non può essere mantenuto a lungo. Grosso modo il limite temporale di un importante aumento della contrattilità dipende dalle condizioni di base del muscolo e dalla dose. In seguito interviene una forma di "stanchezza" detta anche "down regulation" per la quale il muscolo diviene insensibile a ulteriore stimolazione agonista sia di tipo endogeno che farmacologico. Da segnalare inoltre che l'aumento della contrattilità contestualmente all'aumento della frequenza indotto dalla stimo­lazione può indurre una discrepanza della perfusione miocardica nei soggetti con stenosi coronariche critiche. Ciò è legato alla lineare ralazione tra  lavoro totale della unità di peso del miocardio e consumo di ossigeno.  In caso di eccesso di amine si può osservare dissociazione tra consumo di ossigeno e fosforilazione ossidativa.  Come caso speciale del cuore per brevi periodi il metabolimo ossidativo può essere vicariato dalla glicolisi anaerobia.
Si definisce ipertrofia di una camera il suo aumento di massa oltre i valori normali (per esempio la massa del ventricolo sinistro in soggetto normale di 70 Kg è di 160 g). Essa può avvenire per aumento dello spessore parietale senza dilatazione (ipertrofia concentrica) o per dilatazione senza aumento dello spessore parietale (ipertrofia eccen­trica). E' frequente osservare una combinazione delle due forme. Si noti tut­tavia che, se lo sviluppo di ipertrofia favorisce il superamento della discre­panza tra contrattilità della camera e lavoro richiesto, essa non può crescere infinitamente e crea relativa ischemia e un aumento della rigidità di camera. E' usuale lo sviluppo di ipertrofia concentrica come fattore di compenso nell'ipertensione arteriosa e nella stenosi aortica. In caso di insufficienza aor­tica e di insufficienza mitralica l'aumento della massa del ventricolo sinistro si accompagna usualmente a dilatazione della camera. In maniera del tutto analoga si ha ipertrofia ventricolare destra in caso di ipertensione polmonare cronica.
5.     Modificazione della geometria delle camere
Da un punto di vista fisiologico il concetto di dilatazione delle camere è di gran lunga il più complesso fra i fattori di compenso sopra riportati. Come detto precedentemente la dilatazione ventricolare sinistra legata all'insuffi­cienza valvolare aortica e mitralica è considerata da tempo come fattore di compenso rispetto al volume rigurgitato ad ogni sistole. Tuttavia a lungo andare si nota che il ventricolo riduce la sua capacità di spremere il volume originario, e ciò si traduce in un progressivo aumento del volume in telesi­stole. Questo evento può servire come esempio illustrativo di come la dila­tazione del ventricolo di sinistra abbia significato ambivalente essen­do nella prima fase espressione di un compenso fisiologico al sovrac­carico di volume ed invece di insufficienza miocardica ventricolare sinistra nel tempo successivo.

 

 

                   Lo scompenso di cuore (insufficienza cardiaca)

Franco Recusani
L'insufficienza cardiaca si presenta in due modalità principali così definite:

1. condizione clinica in cui esiste discrepanza tra le necessità di perfu­sione e ossigenazione dell'organismo e la portata per difetto pri­mario della funzione cardiaca (insufficienza cardiaca a bassa portata e con ipoperfusione periferica);
2. condizione clinica in cui perfusione e ossigenazione dell'organismo possono essere adeguate, ma a spese di congestione venosa siste­mica o congestione polmonare per difetto primario della funzio­ne cardiaca (insufficienza cardiaca congestizia). La specifica "per difetto primario della funzione cardiaca", che compare nelle due accezioni, deriva dal fatto che l'ipoperfusione dell'organismo da una parte oppure la congestione possono essere generate anche da altre condizioni, essendo la funzione cardiaca primariamente conservata. Il caso più fre­quente è quello del comune svenimento da ipoperfusione sistemica per primaria riduzione del ritorno venoso.

L'anemia e l'ipertiroidismo sono talora cause precipitanti di scompenso car­diaco a portata relativamente alta, poiché si viene a creare sia riduzione delle resistenze periferiche che riduzione primaria dell'efficienza cardiaca per difetto di ossigenazione e aumento cronico del lavoro esterno del muscolo cardiaco.
In base alla rapidità di insorgenza, lo scompenso cardiaco si può presentare in forma acuta oppure in forma cronica. Nel caso di scompenso cardiaco congestizio la prevalente localizzazione dei fenomeni congestizi a monte del cuore di destra o di sinistra lo fa definire rispettivamente come scompenso congestizio destro o come scompenso congestizio sinistro.
La forma tipica di scompenso congestizio sinistro è l'edema polmona­re. Anche l'asma cardiaco è forma di severità intermedia di scompenso congestizio sinistro.
La forma clinica tipica e più severa di scompenso cardiaco a bassa git­tata è lo shock cardiogeno. Come tutte le forme caratterizzate da severa ipoperfusione sistemica, lo shock cardiogeno si osserva esclusivamente in forma acuta.
Lo scompenso cardiaco è una malattia molto diffusa e con prevalenza in aumento a causa della buona sopravvivenza dei pazienti garantita dall'affina­mento della terapia. La prevalenza negli Stati Uniti è di 2.5 milioni con una incidenza annua di 400000 casi/anno su una popolazione di 220 milioni. La mortalità è del 50% a 5 anni. In circa il 40% la morte avviene per aritmia fulminante, nei restanti casi per congestione intrattabile.
La disfunzione di qualsiasi sezione del complesso cuore-pericardio può cau­sare insufficienza cardiaca. Inoltre l'insufficienza cardiaca può essere causata da eccesso di postcarico delle sezioni destre oppure delle sezioni sini­stre. Le condizioni che possono essere causa di queste due famiglie etiologi-che sono riportate nella Tabella 8. Nella Tabella 9 sono riportate le cause precipitanti e le concause dello scompenso cardiaco.
Tab. 8: Etiologia dello scompenso nelle sezioni destre e sinistre
Sezioni destre e sinistre
Bradicardia estrema, Aritmie veloci sostenute, Tamponamento cardiaco, Pericardite costrittiva o compressione mediastinica
Sezioni destre
Stenosi e/o insufficienza tricuspidale, Stenosi e/o insufficienza valvolare polmonare, Insufficienza miocardica ventricolare destra, Ipertensione polmonare acuta o cronica
Sezioni sinistre
Stenosi e/o insufficienza mitralica, Stenosi e/o insufficienza valvolare aortica, Insufficienza miocardi­ca ventricolare sinistra, Ipertensione arteriosa sistemica

Tab 9: fattori precipitanti e concause di scompenso cardiaco latente

Comparsa di fibrillazione atriale
Intossicazione da farmaci
Riduzione critica del ritorno venoso (sìndrome vaso-vagale)
Crisi ipertensiva
Malattia infettiva intercorrente
Scompenso metabolico
Insufficienza renale
Iponcnia
Anemia
Ritenzione idrosalina di natura endocrina (ormoni femminili)
L'etiologia più frequente di scompenso cardiaco è l'ipertensione arte­riosa, seguita dalle varie forme di cardiopatia ischemica. Nell'iperten­sione arteriosa lo scompenso deriva da discrepanza tra postcarico e capacità di lavoro esterno del ventricolo sinistro. Di fatto la capacità contrattile può essere conservata. Concettualmente simile alla insufficienza cardiaca da iper­tensione arteriosa è l'insufficienza cardiaca da embolia polmonare e da cuore polmonare cronico. Anche qui un ventricolo funzionalmente normale non è in condizione di svolgere la sua funzione per eccesso di postearico. In altri casi, come ad esempio nelle diverse forme della cardiopatia ischemi­ca, la causa dell'insufficienza cardiaca è legata al deficit contrattile. L'insufficienza miocardica della cardiomiopatia dilatativa sia idiopatica che di origine ischemica o secondaria a patologie degenerative è causa di un nume­ro crescente di casi.
Tutte le valvulopatie possono causare insufficienza cardiaca. La stenosi mitralica e la stenosi tricuspidale causano congestione a monte della lesione, sebbene la funzione della camera ventricolare sia di fatto conservata per lungo periodo. Nella stenosi aortica la resistenza al flusso causa eccesso di postearico, prevalentemente durante sforzo fisico. Le lesioni rigurgitanti sono clinicamente meglio tollerate delle stenosi valvolari, e causano non solo con­gestione localizzata e generalizzata, ma inducono anche dilatazione ventrico­lare ed esaurimento della funzione contrattile in maniera non ancora chiarita. Si tratta di lesioni che dal punto di vista del ventricolo producono eccesso di precarico puro (insufficienza mitralica) oppure eccesso di precarico e di postearico (insufficienza aortica).
Infine, scompenso cardiaco può conseguire a insufficienza diastolica del ventricolo sinistro come nella cardiomiopatia ipertrofica o nella cardiomio­patia restrittiva. Insufficienza diastolica con scompenso acuto è determinata dal tamponamento cardiaco, mentre sono rare le forme di scompenso da pericardite cronica costrittiva.
Causa più rara di scompenso cardiaco sono le aritmie sia di tipo lento che di tipo veloce. La bradicardia importante è causa di insufficienza cardia­ca in un numero limitatissimo di casi; le forme estreme si accompagnano a shock mentre le forme meno severe sono sufficientemente compensate dalla dilatazione ventricolare con aumento della gittata pulsatoria. Anche le aritmie veloci sia di tipo sopraventricolare che di tipo ventricolare possono essere causa di scompenso per l'effetto combinato dell'imperfetto riempimento diastolico e l'ischemia relativa causata dal brevissimo tempo di perfusione coro­narica legato alla tachicardia stessa. Di gran lunga più frequente è lo scom­penso cardiaco legato a fibrillazione atriale, sia per la frequenza ventricolare media, spesso molto elevata, sia per la perdita del contributo atriale. L'avvento di una fibrillazione atriale è in grado di far comparire i sintomi della insufficienza cardiaca in soggetti con malattia ancora in buon compenso emo-dinamico e che diventa improvvisamente non più sopportata. Altre condizioni che possono far precipitare in una situazione di scompenso sono una eccessi­va bradicardia (intossicazione digitalica, importanti attivazioni vagali), una crisi ipertensiva, una malattia infettiva acuta, uno scompenso diabetico, l'iper-tiroidismo, una anemia importante.
9.4.1      Fisiopatologia dello scompenso
Come già detto, gli eventi fisiopatologici fondamentali comuni alla forma acuta e cronica della insufficienza cardiaca sono:

1. insufficiente perfusione del circolo
2. congestione venosa.

 

Fase acuta
L'insufficiente perfusione del circolo viene osservata nella minoranza dei casi. Infatti, se è condizione estremamente severa, essa conduce rapida­mente a morte. L'estrazione di ossigeno è massima e la differenza arterovenosa della tensione di ossigeno è elevata. Lo sviluppo di acidosi segna una prognosi severa. Può osservarsi cute marezzata per comparsa di cianosi la cui manifestazione cutanea è mascherata dalla vasocostrizione. L'ipoperfusio-ne renale determina oliguria fino all'anuria per insufficienza pre-renale. Se la forma è meno severa i meccanismi di compenso acuto precedentemente descritti permettono di giungere ad una fase di cronicizzazione. Aumenta la frequenza cardiaca mediata dall'attivazione del sistema simpatico, e l'attiva­zione di questo sistema e dei sistemi umorali permettono l'incremento della portata cardiaca. Talora la risoluzione dello scompenso cardiaco acuto è legata alla scomparsa o alla riduzione della causa precipitante. Esempio tipi­co è la risoluzione di scompenso cardiaco, determinato da aritmia come la fibrillazione atriale oppure il blocco atrio-ventricolare parossistico, quando si ripristini una frequenza ventricolare normale. Le forme di scompenso ad andamento acuto sono altre volte caratterizzate prevalentemente dalla forma­zione di congestione localizzata nei distretti a monte della sezione cardiaca interessata, per elevazione abnorme della pressione di riempimento dei ven­tricoli. Esempio tipico dell'insufficienza cardiaca sinistra acuta è l'edema polmonare provocato o da crisi ipertensiva o da infarto miocardi­co acuto o da insufficienza mitralica acuta. L'aumento della pressione atriale sinistra, in assenza di barriere, determina un aumento della pressione nelle vene polmonari e quindi dei capillari polmonari. Quando la pressione idro­statica supera quella oncotica, si ha passaggio di liquido nell'interstizio pol­monare e, allorché la quantità e la velocità di imbibizione dell'interstizio sono più alte della capacità del drenaggio linfatico, il liquido si versa negli alveoli. L'edema interstiziale con l'aumento della rigidità del polmone e la riduzione degli scambi respiratori e, ovviamente in misura maggiore, l'invasio­ne da parte del liquido trasudato degli spazi alveolari, determina la grave dispnea in corso rispettivamente di asma cardiaco e di edema polmonare. Queste situazioni vengono favorite da ogni causa che determini un aumento del ritorno venoso e della congestione, come lo sforzo o la posizione supina (vedi la maggiore frequenza di questi sintomi nelle ore notturne). In caso di insufficienza ventricolare destra acuta, come si osserva nell'embolia pol­monare o nella insufficienza tricuspidale acuta e massiva, la congestione si manifesta a livello delle vene sistemiche e dei visceri. Ne conseguono epatomegalia e alterazioni funzionali come insufficienza epatica, eventual­mente fino alla necrosi centrolobulare, dispepsia fino all'enteropatia protido-disperdente, edema del parenchima renale e talora come edema retinico con possibile esito in necrosi della retina stessa. Si formano edemi sottocutanei delle porzioni declivi, che, se sono evento non pericoloso per la vita del paziente, sono segno di immediata percezione dello stato congestizio.

Fase di cronicizzazione e fase cronica
Se la forma acuta non viene risolta e il paziente sopravvive, si va incontro a cronicizzazione dello scompenso, caratterizzato da congestione generalizzata. Ovviamente i presidi terapeutici oggi a disposizione del medico, e in special modo la terapia diuretica, permettono di modificare grandemente questi eventi, per cui idealmente dobbiamo distinguere la fisiopatologia dei soggetti vergini da trattamento rispetto a quella elei soggetti in trattamento. La fase cronica dello scompenso può anche instaurarsi lentamente e le mani­festazioni congestizie generalizzate o localizzate aumentare nel tempo. Gli eventi che singolarmente partecipano alla formazione del quadro di scompenso cardiaco cronicizzato sono in parte stati presentati analiticamente nel paragrafo dei fattori fisiologici di compenso (ved icapitolo precedente)- E' opportu­no qui ricordare come queste risposte del sistema cardiovascolare si siano sviluppate come risposta teleologica a fronte di disfunzioni acute provocate da eventi emorragici o traumatici. Tale concetto, pur se non strettamente provato dal punto di vista scientifico, è oggi generalmente accettato. D'altra parte è già stato spiegato come questi fattori abbiano un risultato finale spesso ambiguo o contrario. Se infatti lo sviluppo di ipertrofia ventricolare concentrica, nella ipertensione arteriosa o nella stenosi aortica, tende a con­trastare lo sviluppo di insufficienza cardiaca sinistra a prezzo di una tardiva comparsa di ischemia miocardica relativa, lo sviluppo di congestione siste­mica spesso va oltre l'intento teleologico di mantenere la portata in caso di stenosi mitralica. Di fatto, se l'aumento della pressione in atrio di sinistra favorisce lo svuotamento diastolico attraverso la valvola stenotica, tale aumento può progredire sino a livelli tali da causare asma cardiaco o edema polmonare. Anche l'aumento di frequenza cardiaca, in caso di insufficienza ventricolare sinistra legata a infarto miocardico acuto, può essere fattore aggravante rispetto alla residua perfusione coronarica. In questo caso il fat­tore negativo è determinato dalla interferenza con il fattore causale, che è l'ischemia miocardica regionale. Anche la ridistribuzione del flusso, promos­sa dall'attivazione del sistema simpatico e intesa a privilegiare la perfusione dei distretti cerebrale e cardiaco, ha come effetto finale un aumento delle resistenze vascolari sistemiche con accentuazione del postearico ventricolare sinistro. La vasopressina, prodotta come risposta allo scompenso cardiaco, aumenta ulteriormente il postcarico ventricolare sinistro e tale evento è ovviamente controproducente. L'ormone natriuretico, escreto dal miocardio atriale destro in quantità anche 50 volte maggiore che nel soggetto normale, ha invece sempre un effetto benefico sia riducendo la conge­stione (per stimolazione della diuresi idrosalina) sia per riduzione delle resi­stenze vascolari sistemiche.

 

Globalizzazione dello scompenso cardiaco

Un'insufficienza ventricolare sinistra può, nel tempo, complicarsi per la comparsa di segni di insufficienza ventricolare destra. Questo evento è legato all'eccesso di postcarico ventricolare destro per elevazione della pressione venosa polmonare (secondaria alla insufficienza delle sezioni di sinistra come si osserva nella ipertensione arteriosa e in certe valvulopatie),  ma molto spesso è legata alla  formazione di congestione generalizzata legata anche all'atti­vazione del sistema nervoso simpatico e dei meccanismi umorali (con idrori­tenzione). La sommazione degli eventi facilita la comparsa clinica della globalizzazione.
9.4.2     Clinica
Il paziente scompensato giunge all'osservazione o per dispnea o per edemi declivi o per versamenti nelle sierose o per astenia.
Raramente oggi epatalgia e ittero sono sintomi di esordio. Possono esservi altri sintomi legati alla condizione clinica scatenante come cardiopalmo (arit­mie), dolore toracico (cardiopatia ischemica o embolia polmonare), cefalea e vertigine (ipertensione arteriosa), pallore (anemia). La classica distinzione di scompenso con prevalente ipoperfusione o scompenso cardiaco congestizio è utile ai fini didattici, anche se nella realtà le due presentazioni possono in parte coesistere e trapassare L'una nell'altra.
Nella sua forma severa e iperacuta, l'insufficienza cardiaca con ipoperfusione (Tabella 10) può essere definita shock cardiogeno. Per questa ragione la diagnosi differenziale di insufficienza cardiaca severa da ipoperfusione si pone con le varie categorie etiologiche di shock.
Nello scompenso cardiaco congestizio le manifestazioni cliniche consistono in gran parte nella congestione a monte della sezione di cuore insufficiente. Possiamo distinguere una scompenso cardiaco congestizio destro e uno sinistro. Nelle forme lasciate a sé si può osservare globalizzazione dello scompenso.

Tabella 10: sintomi e segni dell'insufficienza cardiaca con prevalente

-ipoperfusione
-astenia,
-dispnea

-Pallore

-Sudorazione

-Tachicardia
-Cianosi
-Obnubilamento dei sensorio
-Oliguria
Scompenso cardiaco congestizio destro
Può presentarsi in forma acuta o cronica. La congestione del circolo venoso sistemico prevale su tutto il quadro. Sintomi e segni sono riportati in Tabella 11. Occasionalmente la congestione può riguardare anche il rene, l'intestino e il nervo ottico. Nelle forme con congestione localizzata l'aumento di peso può essere insignificante. Quando invece la congestione causa un sensibile aumento dello stravaso di siero nell'interstizio dei vari organi oppure nelle sierose si osserva aumento, anche sensibile, del peso corporeo

tabella 11: sintomi e segni dell'insufficienza cardiaca congestizia destra
astenia
dispnea
pallore
Sudorazione
Cianosi
Congestione delle vene giugulari
Epatalgia
Epatomegalìa-Utero
Dispepsia
Edemi declivi
Idrotorace
Ascite
Idrocele
Aumento del peso corporeo

Scompenso cardiaco congestizio sinistro
La dispnea domina il quadro clinico (tab 12). La dispnea può essere da sforzo nelle forme di scompenso lievi, mentre il carico lavorativo che induce dispnea è tanto inferiore quanto più la forma è avanzata.
La classificazione più accettata fu proposta dalla New York Heart Association: divide in 4 categorie i pazienti:
-classe I NYHA: cardiopatia senza limitazione allo sforzo
-classe II: cardiopatia con dispnea da sforzo intenso
-classe III cardiopatia associata a dispnea da sforzo moderato
Classe IV: cardiopatia associata a dispnea a riposo

Tab 12: sintomi e segni di scompenso congestizio sinistro
Dispnea,
ortopnea, astenia,
pallore, sudorazione,
cianosi,
tosse secca, espettorato schiumoso,
nicturia

In clinica l’attesa gradualità della severità della dispnea non è rispettata. Talora una forma di insufficienza ventricolare sinistra acuta si presenta improvvisamente anche a riposo: dispnea parossistica notturna o asma cardiaco. Come dice il termine, il quadro clinico è caratterizzato da dionea e fisicamente sono spesso identificabili rantoli alle basi. Una accentuazione della dispnea, con intensificazione dei rantoli e comparsa di espettorato schiumoso, viene detto edema polmonare acuto.
Il paziente con edema polmonare è fortemente disnoico e polipnoico, in ortopnea obbligata, ansioso, con cute pallida e sudata. La comparsa di marezzature è la regola. La tosse è nelle forme più lievi secca, mentre diviene produttiva quando l’inondazione alveolare è importante. All’auscultazione si odono rumori umidi sia fini che grossolani sui campi polmonari, bilateramlnete, a cominciare dalle basi e occupano l’intero ambito nelle forme più avanzate. Sia la imbibizione dell'interstizio polmonare che, a maggior ragio­ne, l'allagamento alveolare vengono identificati facilmente all'esame radiolo­gico del torace.
9.4.3      Terapia
E' molto importante che il paziente con scompenso cardiaco cronico condu­ca uno stile di vita adeguato, eviti sforzi fisici incongrui ma segua una atti­vità fisica programmata. L'introduzione di liquidi deve essere ristretta e la dieta a basso contenuto di sale di Sodio.
La terapia farmacologica delle varie forme di scompenso cardiaco può esse­re etiologica oppure sintomatica.
Per quanto riguarda la terapia etiologica è ovvio il beneficio dello scompen­so legato alla correzione delle aritmie causali oppure del versamento pericardico che ha dato tamponamento, o ancora della crisi ipertensiva che provoca insufficienza ventricolare sinistra. La terapia sintomatica (a volte destinata non solo a migliorare la qualità della vita, ma anche, come vedremo, a pro­lungare la sopravvivenza) delle varie forme di scompenso prevede tre tempi fondamentali:

1. riduzione del precarico ventricolare,
2. riduzione del postcarico ventricolare,
3. incremento della contrattilità.

La riduzione del precarico ventricolare si ottiene mediante l'uso dei diuretici, che sono la pietra miliare della terapia sintomatologica dello scompenso. Anche i nitrati, farmaci venodilatatori, possono essere usati a tale scopo. E' sempre più evidente dai grandi studi clinici e dalla pratica quotidiana che la riduzione del postcarico ventricolare sinistro è fondamentale nel controllo dello scompenso cardiaco acuto e cronico legato a insufficienza miocardica ventricolare sinistra. I farmaci di più largo impiego sono gli antagonisti dell'enzima di conversione che come già detto trasforma l'angiotensina I in angiotensina II Questi farmaci, cosiddetti ACE-inibitori, oltre a migliorare la sintomatologia si sono dimostrati capaci di prolungare la sopravvivenza. Essi, oltre alla vasodilatazione, sono capaci di intervenire sul complesso sistema neuro-ormonale che abbiamo visto giocare un ruolo importante nella fisiopa­tologia dello scompenso. I Calcio-antagonisti, al contrario, hanno fornito risultati incerti o francamente negativi, sebbene la loro utilità resti confermata in pazienti con ipertensione arteriosa. Nuovi farmaci sono ora commercialmente disponibili per ridurre la ipertensione polmonare  (epoprostenolo e antagonisti della endotelina)I
Interventi tesi a incrementare la contrattilità ventricolare (inotropi positi­vi) si sono rivelati utili in un certo numero di forme da insufficienza miocar­dica ventricolare sinistra. I farmaci usati sono la digitale e quelli appartenenti alla famiglia dei betastimolanti (dopamina, dobutamina adrenalina, noradrenalina). In modo apparentemente paradossale, in molti casi di scompenso cronico, sono impiegati, con buon successo (miglioramento della qualità della vita e aumento di sopravvivenza) anche i beta-bloccanti.
La scoagulazione è raccomandata solo in casi particolari caratterizzati da una spiccata cardiomegalia e importante rallentamento di flusso endocavitario. Solo le aritmie ventricolari minacciose richiedono una protezione farmacologi­ca antiaritmica e solo in questi casi il beneficio di questo provvedimento terapeutico supera, probabilmente, il rischio (inotropismo negativo, pro-aritmi­co) della maggior parte di questi farmaci.
La ossigenoterapia è poi sempre di grande utilità nelle forme acute di scompenso. A questo riguardo la terapia dell'edema polmonare acuto prevede classicamente l'impiego di diuretici, nitrati, morfina oltre alla sommi­nistrazione di ossigeno. Quando la pressione arteriosa è elevata sono indica­ti i vasodilatatori arteriosi come trinitroglicerina ev e ACE inibitori ev. Il salasso (200-400 ml di sangue usualmente estratto da una vena) viene riservato oggi solo a pochi casi, come ad esempio nei pazienti con insufficienza renale o quando non si riesca a raggiungere rapidamente un buon effetto diuretico.
Letture consigliate

1. Guyton AC. Trattato di Fisiologia Medica, Piccin Editore, Padova 1987, 168-356.
2. Dioguardi N, Sanna P. Moderni aspetti di Semeiotica Medica, Società Editrice Universo, Roma, 1996.
3. Hurst

Autore: Franco Recusanì
Fonte: http://medicinapavia.altervista.org/Specchia/Compenso%20e%20scompenso%20di%20cuore.doc

link sito web: http://medicinapavia.altervista.org/

 

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