Dermatiti da contatto

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Dermatiti da contatto

Le Dermatiti da Contatto sono distinte in dermatiti da contatto irritante e dermatiti allergiche da contatto.
La Dermatite da Contatto Irritante (DCI) si deve al contatto della cute con sostanze di natura chimica o fisica che ledono la cute con un meccanismo diretto, non immunologico, provocando alterazioni della barriera epidermica, con disorganizzazione dei lipidi di superficie e alterazioni delle strutture cheratinocitiche.
Abbiamo sostanze irritanti deboli come i tensioattivi presenti nei detergenti, shampoo, saponi, detersivi, che hanno azione irritante blanda che in seguito a ripetuti contatti provocano le lesioni cutanee eczematose localizzate in genere alle mani delle casalinghe.
Poi abbiamo sostanze irritanti forti come l’acido solforico, acido muriatico, acido fosforico, che provocano una necrosi cutanea profonda.
La Dermatite Allergica da Contatto (DAC) è un’infiammazione cutanea superficiale dovuta al contatto con sostanze chimiche in soggetti predisposti con reazione di ipersensibilità ritardata di IV tipo cellulo-mediata.
Sono state identificate oltre 3000 sostanze chimiche (fattori esogeni) che possono provocare la DAC fungendo da allergeni, molto reattive, costituite da elettroni spaiati e da un n° eccessivo di protoni, in grado di legarsi alle proteine dell’epidermide provocando una sensibilizzazione allergica solo nei soggetti predisposti geneticamente.
In presenza di alterazioni della barriera cutanea (ferite, ustioni, ulcerazioni, occlusioni da pomate, guanti o scarpe...) l’aptene penetra nella cute ed entra in contatto con il sistema immunitario del pz.
In pratica l’allergene subisce un processo di biochemio-trasformazione diventando più reattivo, cioè in grado di legarsi ai carriers proteici dell’epidermide (residui aa di istidina, arginina...) mediante legami covalenti o di coordinazione, con trasformazione dell’aptene o Ag incompleto in Ag completo che viene fagocitato dalle cellule di Langerhans presenti nell’epidermide e trasformato dai lisosomi in peptide altamente immunogeno che viene espresso sulla superficie della cellule di Langerhans insieme agli Ag di istocompatibilità di classe II.
Poi la cellula di Langerhans attraverso i vasi linfatici giunge ai linfonodi dove avviene il riconoscimento dell’Ag da parte dei linfociti Th che producono l’IL-2 responsabile dell’espansione clonale dei linfociti Th. I linfociti Th sensibilizzati attraverso i vasi linfatici si diffondono nell’organismo.
Si ha così la fase afferente o di sensibilizzazione di tutta la cute che avviene in 7-21 giorni.
Se la cute sensibilizzata viene nuovamente in contatto con l’aptene, si ha la trasformazione del linfocito sensibilizzato in linfocito attivato che libera delle sostanze di natura glicoproteica dette linfochine responsabili delle alterazioni istologiche, > della permeabilità dei vasi capillari, chemiotassi delle cellule mononucleate, eosinofile a livello cutaneo, da cui derivano tutte le manifestazioni cliniche tipiche della DAC.
In genere, nei soggetti sensibilizzati occorrono 48 h per la comparsa delle manifestazioni cliniche dopo la successiva esposizione all’aptene e tutta la cute è in grado di reagire all’Ag specifico.
Dal punto di vista Eziologico la DAC è causata dal contatto con varie sostanze, in particolare:

metalli: il Nickel è responsabile del 10% delle DAC nelle donne predisposte geneticamente, essendo presente negli oggetti da bigiotteria (orecchini, collane, bracciali, anelli, portachiavi...), montature degli occhiali, monete, oltre che nei detersivi, cosmetici (mascara, ombretti...), per cui le sedi più colpite sono le mani, polsi, regione auricolare, palpebrale e zigomatica.

Inoltre, il Nickel è contenuto nelle stoviglie (pentole) da cui viene liberato in seguito al contatto con sostanze acide (pomodori) ingerendo l’allergene con gli alimenti.
Il Nickel è contenuto anche in alcuni alimenti come le ostriche o cibi in scatola.
Tra gli altri metalli responsabili della DAC abbiamo il cromo contenuto nei detersivi, saponi, metalli, cuoio, cemento, tessuti, vernici, alimenti (pesce, carne, vegetali, spezie), il cobalto presente nei metalli, detergenti, coloranti (pigmento per la colorazione della ceramica, matite colorate) e alcuni alimenti.

scarpe di gomma: presentano delle sostanze molto allergenizzanti come i tiourami usati per la vulcanizzazione della gomma.
mercurio, guanti di gomma, cerotti adesivi contenenti la colofonia.
farmaci per uso topico come antibiotici, penicillina, neomicina, streptomicina, antistaminici (Fargan responsabile di gravi reazioni fotoallergiche dopo esposizione al sole).

Si tratta di sostanze che hanno in comune un anello benzenico con 2 gruppi amminici in posizione para, provocando delle reazioni crociate, cioè un soggetto può essere sensibilizzato dalla sulfamide e può essere contemporaneamente allergico a tutte le sostanze che hanno la stessa struttura chimica, come la parafenil-diammina presente nelle tinture per capelli, la benzocaina contenuta negli anestetici locali, l’acido parammino benzoico (PAS) che è uno schermante solare.
La sulfamide è responsabile di lesioni eritemato-papulo-vescicolari localizzate a livello follicolare specie nel trattamento topico delle ulcere, varici o altre lesioni di continuo della cute con > assorbimento dell’allergene.
Inoltre, le DAC possono essere provocate da anestetici locali (benzocaina, metocaina, procaina), antisettici e antinfiammatori topici, corticosteroidi topici...
Dal punto di vista Clinico si ha prima la fase acuta in seguito al contatto con l’allergene che determina la sensibilizzazione della cute, caratterizzata dalla comparsa di eritema rosso acceso, vescicolazione intensa con vescicole a tetto flaccido, sierogementi, che si rompono facilmente dando luogo a erosioni, essudazione e formazione di croste puntiformi.
Alcune volte le vescicole sono a tetto teso e ombellicate in superficie.
In seguito a ripetuti contatti con l’allergene si verifica la fase subacuta o cronica con ispessimento della cute, accentuazione del disegno reticolare cutaneo e desquamazione.
Nella fase subacuta si ha una < del n° delle vescicole, eritema meno acceso, rosso scuro, presenza di croste e lesioni desquamanti.
Nella fase cronica l’eritema è ancora più spento, la cute è ispessita e desquamante con presenza di spacchi ragadiformi in seguito all’ispessimento e perdita dell’elasticità cutanea.
La Diagnosi di DAC si basa sull’uso dei Patch Test o test cutanei mettendo sulla cute allergeni a concentrazioni adeguate per evitare falsi + o -.
Gli allergeni vengono messi su supporti che vengono fatti aderire alla cute del dorso mediante dei cerotti privi di sostanze sensibilizzanti, come la colofonia, per evitare di falsare i risultati e per evitare ulteriori irritazioni cutanee. I test non devono essere eseguiti nelle fasi acute della DAC ma nel periodo di remissione per evitare complicanze: dopo 48 h si valuta la risposta ripetendo la lettura dopo 3-4 gg: la reazione è + o di natura allergica se compaiono le lesioni tipiche della DAC e se questa tende a espandersi in sedi diverse da quelle di applicazione dell’allergene.
Nei pz allergici alla penicillina si esegue il test intradermico o Prich test.
La Prevenzione può essere primitiva evitando la sensibilizzazione nei soggetti sani, predisposti, o secondaria evitando le recidive nei pz sensibilizzati.
La Terapia è sintomatica mediante impacchi di soluzione antisettiche, unguenti, cortisonici e polveri inerti, oppure antistaminici, sedativi e cortisonici per via generale specie nelle forme eritrodermiche.

Fonte: http://laprimapietra.altervista.org/alterpages/files/DispensaDermatologia.docx

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