Malattie autoimmuni vitiligine e psoriasi

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Malattie autoimmuni vitiligine e psoriasi

Alcune malattie della pelle hanno alla base reazioni cosiddette autoimmuni, in cui cioè il sistema immunitario riconosce come "estranee" alcune molecole proprie dell'organismo, ed elabora contro di esse una risposta distruttiva. Gli effetti sono estremamente dannosi e tali da alterare in modo critico strutture e funzioni normali dell'organismo.

Tra queste la vitiligine che è una patologia sfigurante la pelle causata dalla selettiva distruzione dei melanociti. Si manifesta con la comparsa di chiazze più o meno estese di pelle depigmentata: la pelle colpita diviene fra l'altro particolarmente sensibile alle radiazioni solari. I melanociti sono infatti completamente assenti nelle lesioni ormai consolidate della vitiligine mentre risultano solo danneggiati quelli ai margini delle lesioni in via di formazione. È quindi la vitiligine una patologia che, curata all’inizio, può riportare i melanociti alla loro funzione fisiologica.
Dal momento che la causa della vitiligine è a tutt’oggi sconosciuta le ipotesi che vengono formulate per la sua eziologia sono:
IPOTESI 1: Che la vitiligine sia una malattia autoimmune. Esiste al riguardo moltissima letteratura attestante la presenza e l’azione di autoanticorpi rivolti contro il melanocita, la tirosina (precursore della melanina), l'enzima tirosinasi etc. specialmente nelle forme molto avanzate di vitiligine.
IPOTESI 2: Che la vitiligine si formi per l'autodistruzione dei melanociti causata dai prodotti tossici che si formano, in particolari condizioni, in queste cellule.
IPOTESI 3: Che la vitiligine derivi dalla disfunzione di un tratto terminale del sistema nervoso periferico. Sia cioè di origine neurale. I melanociti sono cellule morfologicamente simili alle cellule neuronali del sistema nervoso. Ciò è dovuto al fatto che ambedue queste cellule derivano dal medesimo foglietto embrionale, anche se poi sono andate incontro ad una specializzazione diversa nel corso del processo evolutivo. Sulla membrana dei melanociti esistono pertanto gli stessi recettori che si trovano sulla membrana delle cellule nervose e che bloccano i mediatori dell'impulso nervoso, soltanto che nei melanociti questi recettori non sono in attività. I melanociti sono posti sulla membrana basale che è una membrana a permeabilità selettiva. Subito al disotto della membrana giunge la microglia del sistema nervoso.
È possibile che a causa di uno stress nervoso in soggetti predisposti la membrana basale perda la sua selettività, in modo momentaneo o definitivo, in alcuni punti della pelle. Passano allora attraverso di essa mediatori della conduzione nervosa che non devono normalmente passare e che vanno a bloccare i recettori posti sulla membrana dei melanociti. Questi vengono così spinti a ricoprire un ruolo che non è più il loro ruolo fisiologico ma quello di una cellula nervosa. S’instaura così nei melanociti uno squilibrio biochimico-enzimatico che porta ad un decremento ed ad un successivo danneggiamento di molti enzimi cellulari.
Attualmente si privilegia l’ipotesi che la vitiligine sia il risultato dell’azione di tutte e tre queste cause che in tempi diversi contribuiscono al formarsi ed al mantenersi della patologia.

La psoriasi è una patologia cutanea non infettiva, di tipo cronico, con momenti di riacutizzazione ed altrettanti di remissione, caratterizzata da placche secche, raramente pruriginose, ben circoscritte, di varia forma e grandezza (da pochi millimetri a svariati centimetri), con squame della pelle bianco - argentee facilmente scollabili sotto cui c’è rossore intenso. Le placche, in genere, compaiono in modo simmetrico ai gomiti e sulle ginocchia (localizzazione più frequente) nella parte lombare e sacrale della schiena, sul cuoio capelluto, sui bordi delle unghie, sui palmi delle mani, sulle piante dei piedi. Nella sede delle lesioni i medici hanno individuato un aumento del numero delle cellule nello strato basale dell’epidermide con una velocità di migrazione verso la superficie di 4-5 giorni anziché i normali 28. La malattie colpisce indifferentemente donne e uomini; può insorgere a qualsiasi età ma più frequentemente tra i 10 ed i 30 anni; peggiora in autunno, è stazionaria in inverno, tende a riacutizzarsi in primavera e migliora in estate (anche senza esporsi al sole); può avere (rare) complicazioni articolari (ginocchia - anche - caviglie); ha una familiarità nel senso che in un terzo circa delle persone ammalate vi sono uno o entrambi i genitori ammalati; non se ne conoscono le cause, pur avendo individuato alcuni fattori scatenanti soprattutto le riacutizzazioni.

Reazione autoimmune nei confronti di alcuni componenti dello strato basale dell'epidermide
Traumi diretti cutanei nelle sedi di localizzazione della psoriasi
Traumi psichici o eventi emotivi stressanti sono stati considerati importanti nel condizionare la storia della malattia
Farmaci antinfiammatori , cortisonici, antimalarici ed alcuni usati per disturbi cardiaci o della pressione del sangue e per alcune forme depressive
Abusi di alcool, fumo e una dieta particolarmente ricca di proteine della carne

Fonte: http://www.ianua.com/patrizia/scuola/file/5M/appunti.rar

Autore del testo: APPUNTI DI ANATOMIA E FISIOLOGIA Malattie della pelle di Patrizia Moscatelli

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