Insufficienza Cardiaca
L’insufficienza cardiaca è una situazione fisiopatologia in cui il cuore,per cause diverse,non è più in grado di soddisfare le esigenze metaboliche dell’organismo.
Vengono perciò messi in atto tutta una serie di meccanismi di compenso che sono inizialmente efficaci nel garantire un adeguato flusso ematico,ma che persistendo le cause dell’insufficienza,finiscono col diventare essi stessi una causa di lavoro aggiuntivo.

Lo scompenso cardiaco congestizio è la fase successiva,dovuta all’inadeguatezza dei mezzi di compenso e si traduce in una sindrome clinica caratterizzata dalla congestione venosa e dall’insufficiente portata cardiaca.
È il possibile esito di tutte le malattie cardiache.

Premessa
Le cause che determinano lo scompenso cardiaco dipendono da due elementi fisiologici del cuore:
Precarico: forza con cui il cuore riempie le cavità cardiache,dipende dalla pressione di riempimento che è proporzionale alla distensione delle fibre cardiache.
Postcarico: o resistenze periferiche,la resistenza che il ventricolo incontra durante lo svuotamento
Tra i due abbiamo la pompa,cioè la capacità di contrazione delle fibre muscolari.


Cause determinanti
Le cause che determinano lo scompenso cardiaco sono legate proprio a questi tre fattori appena citati.

Legate alle funzioni di pompa: tipiche alcune patologie cardiache come:
Miocardite: cellule muscolari affette da patologia il cuore risulta flaccido
Cardiopatie ischemiche: dopo un infarto parte delle cellule muore e il cuore ha meno cellule da impiegare per la forza di contrazione
Valvulopatie: difetti valvolari alterano la funzione di pompaggio.

Legate all’aumento del post-carico: Aumentando la pressione del sangue nei vasi,il ventricolo sinistro troverà nell’aorta una pressione molto più alta e quindi farà più fatica a pompare il sangue nell’arteria stessa.

Legate alle variazioni del pre-carico:
In aumento: abnorme ritenzione di acqua e sali,espande la volemia apportando tanto sangue al cuore che non riesce a compensare.
In diminuzione: in anemie acute post-emorraggico,porta a schok ipovolemico,il cuore non si riempie e quindi non riesce a fornire una pressione adeguata per la contrazione.

L’insufficienza cardiaca è la principale causa di ospedalizzazione nei soggetti ultrasettantenni.
Esistono due tipi di insufficienza cardiaca che vengono diagnosticate in base alla funzionalità del ventricolo sinistro,che sono:
insufficienza cardiaca diastolica: caratterizzata da alterazione del riempimento del ventricolo
insufficienza cardiaca sistolica: contraddistinta da alterazione nella contrazione del ventricolo


Nell’insufficienza cardiaca sistolica si ha la diminuzione della quantità di sangue espulsa dal ventricolo che comporta la stimolazione del sistema nervoso simpatico che rilascia adrenalina e noradrenalina,inizialmente questo permette il supporto all’alterata funzionalità miocardica,ma il perdurare della stimolazione comporta l’inattivazione dei recettori beta-adrenergici con ulteriore danno alle cellule miocardiche.

Anche dai parte dei reni si innesca un meccanismo di difesa,dato dall’inadeguata espulsione di sangue del ventricolo sinistro,questo porta ad un maggior rilascio di renina da parte dei reni,questo a lungo andare comporta una stimolazione maggiore alla formazione di aldosterone che fa trattenere più sodio, aumentando il post e il pre carico con conseguente aumento di lavoro da parte del cuore.

Un meccanismo compensatorio da parte del cuore è quello di aumentare le sue dimensioni,con ispessimento della fibra miocardica (ipertrofia cardiaca) tuttavia se l’ipertrofia non è accompagnata da un giusto apporto vascolare si possono determinare episodi di ischemia miocardica.
A sua volta l’ischemia miocardica può portare ad atrofia delle miofibrille.

Questo meccanismo è alla base di quello che viene detto circolo vizioso dell’insufficienza cardiaca, poiché il cuore non pompa sufficientemente sangue,viene indotta una risposta che porta ad un aumento ulteriore del lavoro cardiaco,il cuore non è però in grado di soddisfare a questa richiesta e l’insufficienza peggiora.

L’insufficienza cardiaca diastolica subentra proprio per il continuo carico del cuore,dove la sua risposta porta ad un aumento nel numero e nelle dimensioni delle cellule cardiache,che determina la resistenza del cuore a riempirsi a sufficienza durante la diastole.

Questo tipo di distinzione non è molto semplice da diagnosticare,in quanto le manifestazioni cliniche sono simili ed in quanto l’insufficienza cardiaca può spesso colpire sia la sistole che la diastole.
Per comodità si usa distinguere l’insufficienza cardiaca in base all’effetto che ha sui ventricoli sia destro che sinistro,dato che apporta segni e sintomi molto differenti

Insufficenza cardiaca del ventricolo sinistro
Sintomi
I sintomi di questo tipo di insufficienza sono:
Tachipnea e polipnea: tende ad aumentare la frequenza e il ritmo del respiro,perché il trasudato che si accumula negli alveoli rende il polmone meno elastico con difficoltà respiratorie,vengono usati di più i muscoli della respirazione che però risultano affaticati perché non sono ben irrorati.
Ortopnea: l`ortopnea è la capacità di respirare solo stando seduti,questo perché in questa posizione il trasudato scende alla base dei polmoni liberando gli alveoli superiormente
Dispnea parossistica notturna: questi pazienti si svegliano con attacchi di dispnea durante la notte perché durante il giorno hanno una grossa formazione di edemi declivi che durante la notte vengono riportati in circolo dalla posizione supina.
Questi liquidi tornano al cuore tramite il sistema linfatico,che non riesce a sopportare anche piccoli sbalzi della volemia data la sua compromissione portano il paziente ad episodi di edema polmonare acuto,inoltre questi liquidi arrivano in maggior quantità al rene che cerca di espellerli portando a nicturia.
Ipoperfusione: essendo poco perfusi i tessuti il paziente apparirà pallido,con estremità fredde ipotrofia muscolare e nei casi più gravi presenteranno cachessia cardiaca.
Tachicardia: il cuore per compensare tende ad aumentare la sua frequenza
All’oscultazione del paziente sentiamo dei rantoli alla base del polmone dovuti al rumore provocato dalla inspirata e il trasudato.

Insufficenza cardiaca del ventricolo destro
A destra l’aumento della pressione tele-diastolica porta ad aumento della pressione atriale destra e della pressione capillare sistemica con diminuzione del drenaggio linfatico e comparsa di edemi declivi.
Il fegato viene compromesso per la stretta comunicazione del sangue proveniente dal fegato che tramite le vene sovra-epatiche si riversa nella vena cava inferiore,essendo l’atrio destro bloccato c’é un accumulo di sangue nel fegato che lo fa aumentare di volume fino ad avere epatomegalia

Sintomi
Edemi declivi: formazione di ascite
Edemi in cavità: acqua nella pleura Idropericardio,idrocele.
Questi pazienti hanno edemi declivi molto intensi ma non presentano ortopnea e difficoltà respiratoria perché il ventricolo destro non riesce a pompare il sangue nel circolo polmonare,dove avremo una cuota di sangue normale.

Insufficenza biventricolare
In questo tipo di insufficienza possono dominare i segni dell’insufficienza ventricolare destra ma la presenza di dispnea e rantoli polmonari è indicativa del coesistere di un’insufficienza ventricolare sinistra.

Cause
Le cause che interessano l’insufficienza cardiaca sono molteplici e di varia natura,le più importanti sono:
Cardiopatia ischemica: parte da un danno vascolare ischemico
Cardiomiopatie: il cuore si deve adattare ad un aumentato lavoro,che porta ad ipertrofia,rilasciandosi di meno
Cardiopatie dilatative: date da alcool o da cardiomiopatie
Cardiopatie valvolari: valvole alterate,stenosi o incapacità di chiudersi,il ventricolo si svuota ma una parte di sangue torna in dietro aumentando il volume e la pressione,che il ventricolo non riesce a compensare.
Cardiopatie congenite: sono alterazioni congenite,che quasi sempre portano a danno muscolare o sovraccarico cardiaco.
Infezioni: è data in pazienti che hanno gia un piccolo danno cardiaco,che viene accentuato dagli agenti batterici dell’infezione.
Aritmie: Disturbo del ritmo,il cuore batte troppo velocemente e non riesce a riempirsi a sufficienza,riempiendosi poso la contrazione è debole e diminuisce la gittata cardiaca.
Embolie polmonari: si chiudono i vasi polmonari diminuendo il letto vascolare.
Anemie: contrastano il compenso del cuore perché i tessuti periferici richiedono più sangue,che il cuore non riesce a dare e si producono sostanze che vaso dilatano.
Tireotossicosi: la tiroide lavora troppo mandando in circolo molto ormone tiroideo,aumentando il metabolismo che fa lavorare di più il cuore.

Diagnosi
Radiografia del torace: possiamo controllare la dilatazione cardiaca
Emogasanalisi: controlliamo la diminuzione dalla PO2 del sangue
Scintigrafia: controlliamo,mediante una sostanza radioattiva,la frazione di eiezione

Prognosi
Il parametro da prendere in considerazione per la prognosi del paziente è la Dispnea:
-Paziente asintomatico: complicanza poco grave,lungo periodo di vita
-Paziente con dispnea da sforzo: curabile con terapia da farmaci,lungo periodo di vita
-Paziente con dispnea da sforzo lieve: curabile con terapia,può andare in seconda classe.
-Paziente con dispnea a riposo: poco curabile,aspettative di vita 1 anno

Terapia
Gli obbiettivi della terapia sono:
-aumentare la contrattilità del cuore
-diminuire il post-carico
-diminuire il post-carico

Tutto questo può essere fatto con:
-riposo
-diuretici
-inibitori ACE
-vasodilatatori venosi e arteriosi
-restrizione idrica
Embolia Polmonare
L’embolia polmonare è l’occlusione acuta dell’arteria polmonare o di uno dei suoi rami a causa di materiale costituito per lo più da trombi venosi a partenza da gli arti inferiori,più raramente da gli arti superiori o dalla cavità cardiaca destra.

L’embolia Polmonare è una patologia frequente,spesso associata a traumi,interventi chirurgici,gravidanza,scompenso cardiaco e immobilità prolungata.
Quando un trombo ostruisce completamente o parzialmente un’arteria polmonare o i suoi rami,vi è un aumento dello spazio morto alveolare,perché l’area,benché continui ad essere ventilata,riceve un flusso ematico scarso o assente.

Quindi in questa area gli scambi gassosi sono compromessi o assenti.
Inoltre il coagulo rilascia diverse sostanze nell’area circostante determinando vasocostrizione locale e broncocostrizione, ciò determina un aumento delle resistenze vascolari polmonari e alterazione del rapporto ventilazione-perfusione.
Le conseguenze sono un aumento delle resistenze vascolari polmonari dovute alla vasocostrizione locale e alla riduzione dell’ampiezza del letto vascolare polmonare,che provoca un aumento della pressione arteriosa polmonare ed un aumento del lavoro ventricolare destro per mantenere il flusso ematico polmonare.

Bisogna considerare che il cuore non riceve sangue solo dalle arterie polmonari,ma ha a disposizione una seconda circolazione di piccole arterie che lo irrorano.
Questo ci fa capire che se l’arteria polmonare si chiude in parte o solo uno dei due rami,avrò un deficit nello scambio dei gas con problemi alla respirazione,ma il mio polmone non avrà danni di irrorazione.
Il sovraccarico non può essere sopportato dal ventricolo,dato lo spessore del suo tessuto che è nettamente più piccolo del sinistro.

Eziologia
Gli emboli polmonari si dividono in:
Solidi: materiale estraneo al sangue
Liquidi: liquido amniotico,lobuli di grasso sottocutaneo
Gassosi: penetrazione di aria da lesione dei vasi del collo (catetere venoso centrale)

Manifestazioni cliniche
I sintomi dell’embolia polmonare dipendono dalla dimensione del trombo e dall’area di occlusione dell’arteria polmonare;possono essere aspecifici.
La dispnea è il sintomo più frequente,ed è associato a tachipnea e tachicardia.
La comparsa di segni clinici come il turgore delle giugulari indicano un maggior impegno del circolo polmonare,mentre l’improvvisa comparsa di una dispnea è di ipotensione o di un vero e proprio episodio sincopale,è indicativo di un’embolia polmonare.
L’infarto polmonare non è un’evenienza comune,ciò è dovuto alla formazione di circoli collaterali con la diramazione delle arterie bronchiali,è dovuto in genere ad embolie polmonari a estensione limitata con localizzazione molto periferica,si manifesta con dolore di tipo pleurico,tosse ed emottisi.

Occlusione dell`arteria o di un grosso vaso: porta a morte per sovraccarico acuto del ventricolo destro,porta a schok.

Occlusione dei vasi di calibro più piccolo: dispnea improvvisa e tachipnea accompagnati da dolore toracico di tipo puntorio,il dolore deriva dalla pleura dato che il polmone non è innervato,può essere diffuso per fatica ventilatoria o distensione del ventricolo oppure essere puntorio significa che c’è in corso un infarto polmonare

Embolie ripetute da emboli di piccolo calibro: in questi casi non abbiamo infarto polmonare,ma essendo le embolie ripetute nel tempo il letto vascolare progressivamente si chiude portando ad ipertensione polmonare,di conseguenza il ventricolo destro diventa ipertrofico perché non riesce a superare la pressione nelle arterie polmonari, questo si chiama cuore polmonare,che porta a gli stessi sintomi dell’insufficienza cardiaca destra.

Diagnosi
RX torace: I polmoni in genere nelle radiografie appaiono neri (l’aria all’interno) con delle trame biancastre che rappresentano vene,arterie e bronchi,nell’embolia polmonare vediamo una trama bloccata.
ECG: il ventricolo destro aumentando il suo lavoro porterà ad un sovraccarico anche nella conduzione elettrica
Emogasanalisi: il paziente con embolia polmonare tende a ventilare di più,con una fuoriuscita maggiore di CO2,quindi l’emogasanalisi porterà una diminuzione della PO2 e della PCO2.
Scintigrafia: si inietta una sostanza radioattiva nel circolo sanguigno,che arrivando nel polmone ci fa vedere le zone ventilate e quelle per fuse.
Angio TC: tac con contrasto
Ecocardiografia: possiamo vedere la pressione arteriosa polmonare

Tutte le diagnosi fino ad ora elencate possono essere valide fino ad un certo,bisogna considerare che la maggior parte di esse porta ad esiti uguali ad altre patologie respiratorie e cardiache,non si può quindi concludere,solo con uno di questi esami,che si tratti di embolia polmonare;bisognerà effettuare più esami,sicuramente quello più indicato è l’ angio TC.

Terapia
Nella terapia sono indicati Fibrinolitici che agiscono sul trombo

Fattori di rischio

-Età avanzata
-Obesità ed immobilizzazione
-Chirurgia in anestesia generale
-Bronchite cronica
-Tumori maligni

Lipotimie e Sincopi
La lipotimia o la sincope è la perdita momentanea di coscienza,sono molto simili la lipotimia precede la sincope vera e propria.
Alla base di esse c’è la riduzione del flusso celebrale nella parte deputata alla veglia,cioè una transitoria ischemia cerebrale sostenuta da meccanismi celebrali e circolatori.

Cause
Non si conoscono bene le cause,è perciò importante per una buona diagnosi conoscere i momenti che precedono l’evento.
I motivi principali si dividono in tre:
Ridotto riempimento delle cavità cardiache.
Ridotto afflusso di sangue nelle cavità cardiache.
Ischemia celebrale primitiva.


Classificazione
Si possono classificare in due tipi:
Associate a malattie del cuore: ostruzione o stenosi aortica,embolia polmonare,aritmie

Tutto il resto: comprendono tutta una serie di cause tra cui:

Sindrome vasodepressiva o vasovagale:a tutt’oggi i meccanismi fisio-patologici responsabili della sincope vasovagale sono solo parzialmente conosciuti.
Il ruolo del sistema simpatico nella sincope vasovagale è ben definito e di importanza "cruciale".
L'elemento determinante responsabile della sincope è una marcata riduzione delle resistenze periferiche, con marcata e improvvisa vasodilatazione periferica (sia arteriolare che venulare), non uniforme ma interessante soprattutto il distretto muscolare e splancnico.

Questa improvvisa vasodilatazione periferica distrettuale è determinata da una brusca interruzione del tono alfa-simpatico.
Questa esaltata attività simpatica è determinata nella sincope vasovagale,dall'accumulo del pool ematico negli arti inferiori con conseguente riduzione del ritorno venoso,della gittata cardiaca e della pressione arteriosa, attiva un riflesso abnorme a partire dai meccanocettori cardiaci, stirati da contrazioni energiche del cuore su cavità relativamente vuote

Tale attivazione paradossa dei meccanocettori provoca un aumento abnorme della frequenza di scarica delle fibre C amieliniche dirette ai centri vasomotori del tronco encefalico, cui consegue una risposta riflessa caratterizzata da inibizione brusca del tono simpatico con vasodilatazione e sincope, associata ad iperattività vagale con bradicardia.

L’ipertono vagale con bradicardia e talora asistolia, che è quasi costantemente documentato e che ha dato il nome alla sincope vasovagale, rappresenta in realtà un fenomeno quasi sempre secondario e non causale, pur essendo responsabile di parte della sintomatologia infatti l'impiego di farmaci vagolitici come l'atropina non è in grado di prevenire la perdita di coscienza, nonostante l'abolizione della bradicardia

Sincope ortostatica: è diffusa nelle persone anziane,che alzandosi durante la notte hanno una sincope.
Essa è data da un’ipotensione ortostatica,dove dal calore del letto le vene si presentano dilatate,la pressione esercitata per la minzione porta a contrazione addominale con stimolazione del vago,che apporta più sangue al cervello aumentando il flusso al cuore.
Questo meccanismo fisiologico nelle persone anziane è rallentato e quindi hanno episodi di sincope.

Ipersensibilità barocettori carotidei: è data nelle persone anziane o per colletti troppo stretti o durante la rasatura della barba per stimolazione del vago

Da cause nervose: è dato per attacco ischemico transitorio per afflusso dell’arteria,che irrora le zone deputate alla veglia,bloccato

Da cause metaboliche: ipossia o iperventilazione

Da cause psichiatriche: pseudosincope isterica


Sintomi
I sintomi dipendono dalla durata dell’ischemia e sono:
> di 4 secondi: asintomatica
Per poco tempo: vista appannata,instabilità,vertigini
> di 10 secondi: convulsioni,perdita del controllo degli sfinteri,fino a coma e morte

Oltre a questi sintomi ce ne sono altri che possono farci capire di che natura sia la sincope ad es:
Se lo svenimento avviene a letto,può esserci un problema cardiaco, il polso può essere debole se c’è attivazione del vago con estremità calde per la vasodilatazione.
Ci può essere la presenza di febbre data da cause infettive,neoplastiche,flogistiche o da farmaci.
Possiamo avere ipertermia,quasi sempre normale per attivazione dei centri della regolazione della temperatura.
Malattie dell’Apparato Osteoarticolare
Le malattie dell’apparato osteoarticolare comprendono varie affezioni che colpiscono primariamente le articolazioni,i tessuti extra-articolari,le ossa e il tessuto connettivo.
Sono molto diverse tra loro sia per l’eziopatogenesi sia per la sintomatologia,bisogna perciò distinguere tra:
Malattie infiammatorie: come l’artrite reumatoide
Malattie degenerative: come l’artrosi

Possiamo perciò distinguere due grandi famiglie:
L’artrosi
È una malattia degenerativa delle articolazioni,con alterazione della cartilagine,dove l’osso rimane scoperto.
La prevalenza è data dall’età,ne abbiamo di due tipi:
Primitiva: è senza causa riconoscibile,quasi sempre ereditaria
Secondaria: è data da fattori meccanici,traumi,alterazioni congenite o acquisite o conseguenti a malattie infiammatorie,in questi casi l’osso si deforma per ovviare al problema di non avere più una protezione.

Patogenesi
Non si conoscono delle cause ben precise si associano quasi sempre a fattori meccanici e metabolici ad una alterazione delle cellule della cartilagine,a fattori genetici o alterazione della sinoviale.
È importante ricordare che l’artrosi non è una malattia infiammatoria ma degenerativa,anche se ci possono essere dei casi in cui nelle fasi acute c’è presenza di infiammazione.

Sintomi
Il sintomo cardine è il dolore che origina dalle strutture peri-articolari,perché la cartilagine non ha terminazioni nervose.
Il dolore parte da lieve fino ad essere lancinante,compare al movimento,soprattutto dopo un momento di immobilità.
Si accompagna con rigidità per sparire con il movimento,per poi ricomparire per sforzi o cariche sull’articolazione,si chiama dolore meccanico per distinguerlo da quello infiammatorio.
Nelle fasi acute possiamo avere segni di infiammazione con calore e anche versamento.

Le articolazioni più colpite sono:
-colonna vertebrale
-ginocchia
-articolazioni coxo-femorali
--scapolo omerali
-tempo-mandibolari
Tra le patologie più frequenti ricordiamo:
-spondiloartrosi: artrosi delle vertebre dove i dischi intervertebrali si consumano,si formano delle protusioni ossee chiamate osteofiti(sono come delle punte)
-coxartrosi: artrosi dell’anca nella radiografia non si riconosce più l’interliea dell’articolazione.

Terapia e Indagini
Le indagini radiologiche sono molto utili poco servono risonanze e tac.
Per la terapia possiamo agire solo sul dolore,con analgesici,miorilassanti per le contratture

L’artrite
L’artrite è una malattia di carattere infiammatorio non degenerativa.
Si divide in due grandi gruppi che classificano anche le cause più importanti:
Septica: batteri all’interno dell’articolazione che portano a grave danno
Immunitaria: ce ne sono di varie forme tra le tante troviamo il danno alla sinoviale,dove essa va incontro ad una flogosi molto intensa,che si traduce in una formazione di liquido sinoviale molto intenso e ricco di sostanze pro infiammatorie la sinoviale tende,così ad erodere la cartilagine,con il passare del tempo si ha la rottura dei capi ossei.

Malattie dell’Apparato Gastrointestinale

Variazioni nelle abitudini intestinali sono sintomi di disturbi funzionali o di patologie del tratto gastrointestinale.
I cambiamenti più frequenti sono stipsi,diarrea,incontinenza fecale.
Stipsi
Il termine stipsi si riferisce a una frequenza anomala o irregolare della defecazione,a un anomalo indurimento delle feci che rende la loro espulsione difficile e spesso dolorosa.
È un sintomo molto frequente nelle donne e negli anziani,è difficile valutarlo e si riconosce in base alle evacuazioni.
Un evacuazione normale è dalle 3 volte a settimana fino a 3 volte al giorno.

Una persona può essere definita stitica quando le sue evacuazioni non raggiungono le 3 volte a settimana o ha la necessità di una manovra per svuotamento manuale o evacua feci dure o non si sente completamente svuotato dopo l’evacuazione.

Nel colon avviene il riassorbimento dell’acqua e si effettuano due movimenti peristaltici uno per il rimescolamento e uno per l’avanzamento del bolo fecale.
L’eliminazione avviene mediante lo sfintere interno ed esterno ed il muscolo pubo rettale che insieme allo sfintere interno contengono le feci in modo involontario.

La curva del colon permette il blocco delle feci,il muscolo pubo rettale si contrae tirando il colon,quando le feci arrivano nella curvatura il colon si dilata rilasciando i muscoli e gli sfinteri e la curvatura diminuisce permettendo il rilascio delle feci.

Cause
Le cause di stipsi si dividono in due grandi gruppi:
Rallentamento del bolo fecale
Alterazioni dell’atto della defecazione

Si divide in due cause:
Organiche:Tumore del colon,parte destra feci solide che non passano,parte sinistra feci liquide,stenosi da malattie infiammatorie.
Inorganiche: o funzionali date da farmaci oppiacei,malattie endocrine come l’ipotiroidismo,malattie neurologiche

I pazienti con il morbo di parkinson soffrono di stipsi per i farmaci clolinergici e calcioantagonisti.

Diagnosi
Studio del tempo di transito addominale: vengono ingeriti dei marker radioattivi di cui si studia la progressione,tramite esami diretti sull’addome questo ci permette di dividere i pazienti in:
-rallentamento: il transito c’è ma è più lento,questo può essere dato da un colon più lungo
-ostruzione: rallentato transito del bolo per ostruzione del retto
Test di funzionalità anoterrale e pelvica: il pavimento pelvico è composto da elevatore dell’ano,puborettale,sfintere interno si studia l’attività elettrica e la conduzione di questi muscoli tramite una minometria striale.

Norme comportamentali
Rigida osservazione dello stimolo,giusta posizione durante la defecazione,graduale rinuncia ai lassativi,si prediligie un’alimentazione ricca di fibre e acqua ed una colazione abbondante.

Terapia
Lassativi formanti massa si predilige fibre vegetali non amidate,lassativi osmotici come zuccheri non assorbibili.
Soluzioni saline come il movigol o il selg,clismi e supposte.


Diarrea

La diarrea è una condizione patologica caratterizzata dalla frequenza delle evacuazioni,ad un aumento della quantità delle feci espulse.(>di 200-250 gr nelle 24 h >di 2 volte al giorno).

Distinguiamo la diarrea in base alla durata:
Acute: >di 2 settimane
Croniche: > di 4 settimane
Questa distinzione è molto importante per la diagnosi dato che la diarrea ha svariate diagnosi,infatti più dell’80% è data da cause infettive il resto è variabile.

Diarrea da fecaloma
Il fecaloma è la formazione di feci dure all'interno dell'intestino crasso che non permette la normale defecazione della persona. La formazione del fecaloma è data dal trattenimento delle feci all'interno dell'intestino crasso, che comporta un riassorbimento dell'acqua dall'interno delle feci e per questo motivo le feci diventano dure.
I movimenti peristaltici intorno al fecaloma lo frammento rendendo le feci liquide che passando intorno portano a piccole e frequenti scariche.
Questo porta a perdita di elettroliti con conseguente disidratazione.

Diarree osmotiche
È data da soluti che non vengono assorbiti o digeriti,essi richiamano acqua,questo può essere dato dai lassativi,da intolleranza al lattosio (non scinde lo zucchero del latte che non viene assorbito e richiama acqua) anche alcuni alimenti che non si assorbono e rimangono nel lume intestinale richiamano acqua come il glutine nel morbo celiaco.
Nell’insufficienza pancreatica abbiamo una diarrea osmotica dove non ci sono enzimi per scindere i prodotti dell’alimentazione.

Diarree da eccesso di secrezione di elettroliti o anomalie della motilità
Nelle sindrome da carcinoidi(tumori endocrini)abbiamo una produzione di sostanze che aumentano la produzione e la secrezione di sostanze.
Dopo policistectomia viene tolta la colecisti è il fegato non ha più un controllo sull’immissione della bile nel tratto duodenale,e gli acidi biliari aumentano il lavoro del colon.
Nel colon irritabile abbiamo un’accelerata motilità dovuta a fattori psicologici.

Diarree infettive
Come abbiamo visto le infezioni sono più dell’80 % dei casi che causano diarrea.


Eziologia
I virus e i batteri in causa sono molti tra i più importanti ricordiamo:
Batteri: Salmonella,Escherichia Coli
Protozoi: Amebe,Giardia
Virus: Rotavirus
Miceti: Dubbi sulla Candida

Sui batteri viene,inoltre fatta una classificazione molto importante:
In grado di penetrare la mucosa: danno tessutale profondo,feci con sangue (Salmonella,Escherichia coli)
In grado di produrre tossine: Clostridium, non penetrano ma producono sostanze tossiche
In grado di elaborare tossine citotossiche:
In grado di danneggiare l’epitelio della mucosa:portano a morte delle cellule intestinali

Patogenesi
La patogenesi si divide in due classi:
Fattori dell’agente infettivo: dipendono dalla carica infettante,dai cibi che non sono sterili (il nostro organismo non riesce sempre ad ovviare con l’acidità gastrica,soprattutto se l’agente infettivo ha un’alta virulenza)
Fattori dell’ospite: dipende dall’acida,dalla motilità intestinale,dall’immunità locale,dall’azione competitiva della normale flora batterica presente

Cirrosi Epatica

Si definisce cirrosi epatica un quadro istopatologico importante, è una patologia irreversibile del fegato caratterizzata da fibrosi e rigenerazione nodulare in risposta a stimoli cronici che provocano necrosi degli epatociti.
La cirrosi è correlata non tanto ai singoli agenti causali, quanto al tipo di lesione indotta e alla risposta del fegato.


PATOGENESI

Nella cirrosi epatica abbiamo tre elementi fondamentali:
- Necrosi
- Rigenerazione
- Fibrosi

Gli agenti eziologici della cirrosi provocano la degenerazione e la necrosi degli epatociti e quindi la produzione di citochine e fattori di crescita che stimolano i processi riparativi dei principali componenti del tessuto epatico.

- Gli epatociti si rigenerano non più secondo il loro modello strutturale, bensì in ammassi nodulari.
- Il tessuto connettivo risponde attraverso la produzione di fibrille (fibrosi) da parte delle cellule stellate.

I noduli di tessuto rigenerato non hanno la stessa capacità funzionale dei lobuli epatici, sia perché il sovvertimento dell’architettura vascolare compromette gli scambi metabolici tra sangue ed epatociti, sia perché il tessuto connettivo che evolve verso la sclerosi non solo tende ad incarcerare i noduli, ma si approfondisce al loro interno alterandone la struttura e la funzione.

I noduli di rigenerazione possono, inoltre essere Micronodulari e Macronodulari.


DANNI

Il danno anatomo-patologico porta al danno clinico:
- La necrosi porta all’insufficienza epatica
- Il deposito di tessuto connettivo porta a fibrosi
- Il sovvertimento letto vascolare porta a ipertensione portale
- La rigenerazione cellulare porta a epatocarcinoma


FORME ED EZIOPATOGENESI

- post epatiche
l’epatite da virus B e C evolve spesso verso la cirrosi attraverso una fase di cronicizzazione, è spesso associata ad alcolismo.

- da abuso di alcool
alcool è una sostanza epato-tossica che porta a morte cellulare,un fattore di aggravamento della cirrosi alcolica è dato dalla malnutrizione proteica.

- tossici e farmaci
sostanze epato-tossiche.

- cause genetiche
malattie metaboliche.

- criptogenetiche
sono steatopatie non alcoliche, la steatosi è un reperto anatomico che presenta un fegato grasso.

- biliare
colpisce in particolar modo le donne ed è una cirrosi,probabilmente, su base immunitaria.

- cardiaca
non è una vera è propria cirrosi ma data dall’ipertensione portale per l’insufficienza cardiaca del cuore destro.


COMPLICANZE

Ipertensione portale
la pressione all’interno del sistema portale è molto bassa 5 mmhg,questo perché il sangue deve scorrere lentamente per gli scambi.
L’alterazione della normale architettura del fegato conduce ad un aumento della resistenza al passaggio del sangue e quindi ad un aumento della pressione portale, il sangue spinto da questa elevata pressione, tende a farsi strada verso zone nelle quali la pressione è più bassa.
Si formano così delle vie dirette tra il sistema portale e il circolo sistemico, così il sangue portale salta il fegato e giunge al sistema delle vene cave attraverso vie più facili.
Il più importante circolo collaterale è quello che si sviluppa tra la vena porta e la azigos attraverso le vene esofagee che si dilatano e divengono tortuose.
Le varici esofagee e quelle del fondo gastrico sono la conseguenza più seria dell’ipertensione portale poiché la loro rottura comporta un’emorragia.
La causa dell’aumento può dipendere:
- pre-sinusoidale
ostruzione della vena porta (neoplasie, traumi, trombosi) o difetti della coagulazione.
- sinusoidale
vera e propria cirrosi.
- post-sinusoidale
trombosi vene sovra-epatiche causate da neoplasie coaguli.

Encefalopatia epatica
è la sofferenza dell’encefalo, può essere acuta o cronica.
Essa è dovuta al passaggio nel circolo sistemico di sostanze che sono normalmente detossinate dal fegato e che, sia per l’insufficienza degli epatociti, sia per lo sviluppo di circoli collaterali sfuggono al filtro epatico.
La tossicità da ammoniaca è l’alterazione più frequente ma non l’unica.

Ascite
è l’aumento della quantità di liquido nella cavità peritoneale superiore a mezzo litro.
Questo si crea perché il fegato non è più in grado di produrre albumina e l’acqua esce dai vasi ma non riesce a rientrare portando ad edema, in questo modo una parte del sangue rimane fuori e quindi diminuisce la volemia.
Il rene, come meccanismo di difesa, comincia a riassorbire più sodio per espandere la volemia ma se non cè presenza di albumina il sangue non viene trattenuto nei vasi, portando ad un circolo vizioso senza fine.

Sindrome epato-renale
il fegato non depura il sangue dai metaboliti creando un danno alla circolazione renale.

P.D.S (peritonite batterica spontanea)
è dovuta al passaggio di germi attraverso la parete intestinale.
I suoi meccanismi patogenici sono:
- le ridotte difese della parete intestinale.
- lo scarso potere batterico del liquido dell’ascite (quasi sempre una conseguenza).
I motivi sono dati anche dalla grossa presenza di batteri che non vengono depurati dal fegato.

Epatocarcinoma
le cellule danneggiate cercano di rigenerarsi fino a formare cellule tumorali.


SEGNI OBIETTIVI
- Condizioni scadute
soprattutto in quella alcolica, troviamo atrofia muscolare per mancanza di proteine

- Ittero di cute e sclere
per la bilirubina, è di grado variabile ed esprime sempre una certa gravità della malattia.

- Eritema palmare
angiomi stellati

- Edemi
l’edema può essere del sottocutaneo,più marcato nelle regioni declivi,ascite e versamento pleurico fino ad arrivare ad una anasarca.

- Aumento di volume dell’addome
dovuta all’ascite

- Splenomegalia
l’elevata pressione portale si trasmette attraverso la vena splenica e determina una stasi della milza.

- Atrofia testicolare
riduzione dei peli, ginecomastia.

- Piastrinopenia
conseguenza della splenomegalia


ESAMI DI LABORATORIO E STRUMENTALI

Analisi cliniche
Potremmo trovare presenza di anemia, la leucocitopenia e la trombocitopenia sono dovute ad aumento della distribuzione di leucociti e piastrine nella milza ingrandita.
La bilirubina del siero è aumentata, i livelli delle AST e della ALT sono aumentati in misura lieve-moderata e possono subire ulteriori incrementi.
Il livello dell’albumina è ridotto mentre quello delle globuline (soprattutto gamma ) è aumentato vi è pertanto un’inversione del rapporto albumina/globuline.
L’ammonemia rientra nei limiti della norma ma aumenta notevolmente nella encefalopatia epatica.

Esami strumentali
potremmo fare una biopsia epatica per verificare l’alterazione istologica delle cellule che potrebbe diventare molto pericolosa in un fegato già danneggiato.


ENCEFALOPATIE EPATICHE

Sono la conseguenza più grave della cirrosi epatica porto sistemica.
Il sangue che normalmente viene detossinato dal fegato, arriva al cervello saltando il circolo portale.
Le tossine formano dei mediatori chimici che alterano il funzionamento del cervello.

Segni e sintomi
- stato confusionale
- mal coordinazione di pensieri e movimenti
- difficoltà ad articolare la parola (lenta impacciata non fluida)
- tremore con ampie scosse degli arti superiori
- stato soporoso fino al coma
- iperreflesia (accentuazione dei riflessi)

Eventi scatenanti
- febbre
- farmaci sedativi
- stipsi per:
1) l'aumento delle sostanze azotate (sostanze di scarto del metabolismo delle proteine, che l’organismo non riesce a digerire).
2) rottura delle varici esofagee (la digestione del sangue forma scorie azotate in eccesso)
- diarrea il più delle volte per accesso di diuretici
- tips shunt porto cavali (sono dei collegamenti, mediante catetere, tra sistema portale e vena cava superiore. Questa operazione permette di deviare il sangue dal fegato ma causa un aumento di pressione).

Terapia
La terapia mira a curare o evitare le complicanze:
- Albumina e diuretici aldosteronici per lo scompenso ascitico
- Gastroprotettori per le varici esofagee, nitrati e ß-bloccanti e terlipressina (ormone vasodilatatore) per l’ipertensione portale.
- Lattulosio (favorisce la diarrea per facilitare l`eliminazione di sostanze tossiche e per favorire la flora del latte a discapito di quella proteica) per encefalopatia.
- Rifamixina per disinfettare l'intestino
- Aminoacidi ramificati per contrastare gli effetti delle sostanze azotate.
- Vitamina k per le emorragie
- Dieta ipolipidica, moderatamente ipoproteica, ricca di carboidrati semplici.
- Paracentesi evaquativa per l’ascite dell’addome
- Trapianto di fegato



Pancreatite

Il pancreas è una voluminosa ghiandola annessa all'apparato digerente. La sua principale funzione è quella di produrre succo pancreatico, insulina e glucagone. Il succo pancreatico ha la funzione di digerire alcune sostanze nell'intestino tenue, mentre l'insulina ed il glucagone hanno la funzione di controllare la concentrazione di glucosio nel sangue. La testa del pancreas è situata nell'ansa formata dal duodeno.
Il pancreas consta di una parte a secrezione interna o endocrina ("isole del Langerhans") e una parte a secrezione esterna o esocrina la quale, tramite due "dotti escretori", "principale" e "accessorio", riversa il suo secreto all'interno del duodeno.



PANCREATITI

È un’infiammazione acuta del Pancreas associata ad un grado variabile di edema, necrosi ed emorragia. La pancreatite si divide in Acuta e Cronica.



PANCREATITE ACUTA

Eziopatogenesi
Una delle teorie patogeniche proposte è quella dell’autodigestione, dove una sostanza dannosa per il pancreas porta a riversare gli enzimi digestivi all’interno dell’organo e non nell’intestino.
Gli enzimi attivati sono delle sostanze dannose per le cellule del pancreas, che richiamando i neutrofili portano all’attivazione di un processo infiammatorio.
I neutrofili cercano di riparare il danno mentre le cellule del pancreas liberano enzimi attivi, aumentando l’infiammazione e la permeabilità vascolare fino ad edema.
Il ripetersi di questo fenomeno culmina nella pancreatine acuta necrotizzante.

Cause
Le principali cause sono: abuso di alcool e calcolosi delle vie biliari
Altre cause:
- ipertrigliceridemia
- infezioni
- farmaci
- CPRE (colangio pancreatografia retrograda endoscopica)

Segni e sintomi
Il dolore addominale è sintomo principale, di sede epigastrica e si irradia posteriormente lungo il dorso. Il paziente non riesce a descrivere bene tale dolore ma risulta profondo, continuo ed urente.
Altre caratteristiche di tale patologia sono:
- Nausea e vomito
- Febbre
- Tachicardia
- Ipotensione
- Shock

Diagnosi
La dianosi si basa sul rilievo di un aumento delle amilasi sieriche. Valori superiori di 2 o 3 volte la norma sono diagnostici purchè siano state escluse tutte le possibili cause di iperamilasemia.
I livelli sierici della lipasi aumentano parallelamente a quelli della amilasi, il solo aumento della lipasemia è sufficiente per la diagnosi di pancreatite acuta.
Con l’ecografia possiamo vedere l’edema del pancreas e in alcuni casi anche la necrosi.
Con la risonanza e la TAC si stabilisce la gravità del pancreatite acuta e si evidenzia la comparsa di complicanze.

Complicanze locali
La necrosi delle cellule pancreatiche porta a raccolta di detriti che formano degli ascessi, portando a pseudo cisti pancreatica che causa dolore, emorragia e infezioni.

Complicanze sistemiche
Gli enzimi del pancreas possono finire nel circolo sistemico attivando patologie gravi come la CID o arrivare in altri organi portando infiammazioni di tipo sistemico.

Terapia
La cura tradizionale prevede:
- somministrazione di farmaci ad azione antidolorifica;
- somministrazione di liquidi e sostituti del plasma per assicurare un adeguato volume circolante ed evitare lo shock;
- sospensione dell’alimentazione per bocca;
- aspirazione con sondino nasogastrico per ridurre la liberazione di gastrina nello stomaco e quindi evitare che il succo gastrico passi nel duodeno;
- Farmaci (inibitori pompa protonica) che bloccalo le secrezioni degli acidi gastrici;
- Somatostatina (ormone inibitore della secrezione pancreatica);
- Gabesato (inibitore della produzione degli enzimi pancreatici);
- Antibiotici (a scopo preventivo di infezione).



PANCREATITE CRONICA

Può manifestarsi con episodi recidivanti di flogosi acuta che si verificano nell’ambito di una lesione pancreatica preesistente..

Eziologia e patogenesi
Le cause sono le stesse della pancreatite acuta con la differenza di una elevata incidenza di casi ad eziologia sconosciuta.
Si verifica la distruzione lenta e progressiva del parenchima con infiammazione fibrosi e deformazione dei dotti pancreatici

Segni e sintomi
Mal digestione e assorbimento.
Perdita di peso.
Dolore addominale.
Feci steatorree (feci bianche che caratterizzano alta percentuale di lipidi e proteine).

Esami diagnostici
La diagnosi è di solito facile in presenza della classica triade di:
- calcificazione pancreatiche.
- steatorrea.
- diabete mellito.


Glomerulonefrite

La glomerulonefrite è una malattie, quasi sempre di natura autoimmune, si presenta con la alterazione del filtrato glomerulare dovuta alla distruzione dei vasi e della capsula di Bowman.
Si dividono a seconda del danno istologico in Primitive o Secondarie.

Le glomerulonefriti si esprimono in due sindromi:

1) Nefrosica
È caratterizzata da una marcata proteinuria.
Avendo un danno alle cellule del glomerulo, si ha un passaggio eccessivo di sostanze che normalmente non passano, soprattutto proteine che il tubulo non riesce a riassorbire.
Questi pazienti hanno una eccessiva perdita di albumina che il fegato non è in grado di compensare di conseguenza vanno ad edema e infezioni.
Ovviamente si ha la perdita di altre sostanze con la presenza di vari sintomi, abbiamo perdita di apolipoproteine con la presenza di più grassi nel sangue e quindi una accentuazione nel rischio di aterosclerosi.
La pressione appare normale dato che il problema è nella qualità del filtrato e non nella quantità.
La creatinina anche risulta normale dato che normalmente è tutta filtrata dal rene.


2) Nefritica
Nel quadro nefritico abbiamo un danno maggiore del parenchima con conseguente filtrato dei globuli rossi L’edema porta man mano a riduzione dello spazio di Bowman e quindi si blocca il passaggio di qualsiasi sostanza.

Il quadro clinico della nefritica appare con presenza di:

- Ematuria
inizialmente il danno porta a passaggio di grosse sostanze come i globuli rossi.

- Riduzione filtrato
dopo un po’ l’infiammazione diventa talmente grave che l’edema chiude definitivamente ogni tipo di passaggio.
Abbiamo ipertensione arteriosa per accumulo di liquidi.
L’edema è più lieve perché è dato dai liquidi accumulati e non dall’albumina persa.
La causa più caratteristica è la glomerulonefrite post-streptococcica.


Insufficienza Renale
È il deterioramento della funzione emuntoria che si manifesta con la riduzione del filtrato glomerulare, può essere acuta o cronica.



INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

È caratterizzata da un rapido e grave deterioramento con incapacità dei reni di regolare la omeostasi dei liquidi ed elettroliti ed eliminare le sostanze di rifiuto.
Non è grave ma rapida e di tipo reversibile.



- Cause pre-renali
Il rene non subisce un danno diretto, strutturalmente appare sano, ma è meno perfuso (gli arriva meno sangue).
Questo porta ad riduzione del filtrato glomerulare, può essere data da:
- deplezione di volume (per emorragia e grave disidratazione)
- riduzione del volume circolante effettivo (per shock o ustione)
- ostruzione arteria renale (per stenosi dovuta a placca aterosclerotica o neoplasia)
- farmaci (molti farmaci possono causare una deplezione di volume come i FANS e gli ACEinibitori).

In questi casi un ripristino della volemia porta il rene a riprende a lavorare da solo.
Se l’ipoperfusione si allunga le cellule del rene possono andare incontro ad ischemia portando ad un danno d’organo.

SEGNI E SINTOMI
Sete, secchezza di cute e mucosa, ridotta sudorazione, deplezione di volume.

TERAPIA
Ripristinare la volemia e risolvere il problema a monte.



- Cause intra-renali
Le patologie che colpiscono il parenchima renale sono principalmente:
- vasculiti e glomerulonefriti, per quello che riguarda il glomerulo,
- necrosi tubulare acuta e nefriti tubulo-interstiziale, per quello che riguarda la parte tubulare.

VASCULITI E GLOMERULONEFRITI
In entrambi i casi abbiamo un’infiammazione.
La capsula di Bowman e lo spazio di filtrazione si riempiono di cellule dell`infiammazione portando ad edema e quindi si altera lo spazio e il filtrato glomerulare.
Queste patologie possono sfociare o in una sindrome nefritica o nefrosica.

GLOMERULONEFRITI
Le malattie glomerulari possono essere primitive, o secondarie a malattia sistemica.
Le principali categorie patogenetiche sono infiammatoria (sindrome nefritica) e emodinamica (sindrome nefrosica).
Le glomerulonefriti sono molte e sono spesso di origine autoimmunitaria, possono dare ematuria proteinuria ed alterazione del filtrato renale.
Sono rappresentate da:
-insufficienza renale cronica ed acuta
-sindrome nefrosica e nefritica

GLOMERULONEFRITI POST-STREPTOCOCCICA
È abbastanza frequente dopo infezioni da streptococchi, cè alla base un'azione sbagliata del sistema immunitario, esso forma degli anticorpi che copiscono, il batterio ed anche la membrana del glomerulo.
Possono portare a:
-ematuria
-oliguria
-edema
-ipertenzione

GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA
La glomerulonefrite membranosa colpisce principalmente gli adulti.
È di solito idiopatica ma può essere dovuta a farmaci (oro, penicillamina), infezioni (virus dell'epatite B), malattie autoimmuni (LES) o neoplasie (linfoma di Hodgkin o non Hodgkin; leucemia linfatica cronica; tumori solidi del polmone, colon, stomaco, mammella o rene; melanoma).
Di solito i pazienti si presentano con edema e proteinuria in range nefrosico e talvolta con microematuria e ipertensione. Soltanto il 20% dei pazienti presenta proteinuria non nefrosica.
Il decorso è relativamente benigno in molti pazienti: circa un 25% subisce remissione spontanea, un 25% sviluppa una proteinuria persistente non nefrosica, un 25% sviluppa una SN persistente e un 25% evolve fino all'insufficienza renale terminale.
Donne, bambini e giovani adulti con proteinuria non nefrosica e quelli con funzione renale normale 3 anni dopo la diagnosi tendono ad avere una lieve progressione della malattia.

NECROSI TUBULARE ACUTA
In questi casi il tubulo và incontro ad ischemia.
In queste zone le cellule dei tubuli sono più sensibili, per l`intenso lavoro che svolgono, per vari motivi vanno incontro ad ischemia.
L`ischemia può dipendere anche da un`insufficenza renale pre-renale, in questo caso al rene arriva poco sangue le cellule del tubulo non hanno nutrimento e di conseguenza vanno incontro a necrosi, le cellule che muoiono precipitano nei tubuli otturandoli, in questi casi il rene funziona ma i tubuli sono bloccati per ostruzione.
La necrosi dei tubuli può avvenire anche per farmaci nefrotossici.
In questi casi la necrosi è più grave, il paziente smette di urinare, nelle poche urine che abbiamo ci sarà un ricco sedimento, questo perché man mano che il glomerulo forma la pre-urina lava il tubulo portando via le cellule morte.
I tubuli renali hanno la capacità di rigenerare le proprie cellule.
Le cellule nuove non sono ancora mature, perciò non riescono a filtrare ed eliminare bene le sostanze, il paziente và incontro a poliuria e ad intossicazione.
Questa è una situazione molto delicata il paziente può andare incontro a morte perché si viene a creare un grosso squilibrio idro-elettrolitico.
Si distinguono principalmente tre fasi:
-ischemia delle cellule
-oliguria di mantenimento
-recupero

NEFRITI TUBULO-INTERSTIZIALI
Anche in questa caso il problema nasce o dalle sostanze nefrotossiche o da infezioni che risalgono dalle vie più basse, viene colpita la parte interstiziale.



- Cause post-renali
In questi casi l`ostruzione è dopo il rene, ad esempio per un calcolo o per stenosi degli ureteri o della vescica o dell`uretra.
L'urina non passa e si crea una pressione all'interno del rene.
Queste patologie sono spesso di tipo asintomatico se colpisce solo un rene.



Complicanze del'IRA
Se il paziente, continua a non urinare c'è un'innalzamento della volemia con conseguente espansione del volume extracellulare che può portare fino ad edema polmonare acuto o a crisi epilettica.
C'è il rischio di gravi aritmie cardiache per l'eccesso di potassio in circolo, inoltre l'accumularsi di molti acidi, che normalmente vengono eliminati dal rene, porta ad acidosi metabolica.
C'è un alto rischio di infezioni, uremia, gastriti e pericarditi.
L'IRA e le sue immediate complicanze (p. es., ipervolemia, acidosi metabolica, iperkaliemia, uremia, diatesi emorragica) sono trattabili, ma il tasso di sopravvivenza rimane intorno al 60% nonostante una terapia nutrizionale e dialitica più aggressiva.
Un ulteriore miglioramento sembra poco probabile a causa delle condizioni comunemente associate quali sepsi, insufficienza polmonare, grandi ferite, ustioni, complicanze chirurgiche e coagulopatia da consumo.



Terapia
La prima cosa da fare è far urinare il paziente, quindi correggere tutti quei scompensi che non lo fanno urinare:
-alzare la volemia sanguigna se è bassa
-diuretici per urinare (preferibilmente fluorosemide)
-lo idratiamo se è disidratato
Possiamo poi correggere tutto il resto:
-correggiamo l'ipopotassiemia
-correggiamo l'acidosi metabolica con bicarbonati
-antipertensivi
-se necessario dialisi



INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

L'insufficienza renale cronica può essere provocata da una qualsiasi importante causa di disfunzione renale. É una patologia ad insorgenza molto più lenta di quella acuta.
Alla riduzione del filtrato glomerulare c'è una riduzione del numero dei nefroni, la sopravvivenza è molto legata a quanto, i nefroni che rimengono, riescono a svolgere il lavoro di quelli mancanti.
I nefroni che rimangono devono lavorare per tutti gli altrio, e il più delle volte vanno incontro ad un sovraccarico di lavoro. Da qui il nefrone và incontro a ipertrofia.
L'ipertrofia è dovuta principalmente, alle proteine che si depositano e che non si riesce ad eliminare, man mano queste proteine sostituiscono il tessuto con tessuto sclerotizzato.
Alla fine si arriva ad un quadro terminale detto uremia (intossicazione) escreto al di sotto dei 10ml/min.
Il più delle volte è asintomatica, ci si accorge solo alla fine quando l'unico modo per risolvere il plroblema è il trapianto o la dialisi.


CAUSE

- Ipertenzione arteriosa
crea un danno sui vasi renali, dove è alterata la pressione tra le membrane che a sua volta altera il filtrato glomerulare.

- Diabete mellito
Nefropatia diabetica

- GNF croniche
sono delle malattie del nefrone che a lungo possono sfociare in croniche

- Rene policistico
è a base genetica, dove il parenchima renale viene sostituito dalle cisti

- Nefriti tubulo interstiziali


SEGNI E SINTOMI

I pazienti con riserva renale diminuita sono asintomatici e la disfunzione renale può essere scoperta soltanto con esami di laboratorio.
Un paziente con insufficienza renale può presentare soltanto sintomi vaghi, malgrado azoto ureico e creatininemia elevate.
Si nota nicturia, dovuta principalmente all'incapacità a concentrare l'urina durante la notte.
Astenia, stanchezza e un certo grado di obnubilamento sono spesso le prime manifestazioni di uremia.

Gli aspetti neuromuscolari comprendono grossolane contrazioni muscolari, neuropatie periferiche con fenomeni sensitivi e motori, crampi muscolari e convulsioni (solitamente risultato di encefalopatia ipertensiva o metabolica).
Anoressia, nausea, vomito, stomatite e alitosi sono quasi uniformemente presenti.
L'aspetto dominante dell'uremia cronica è la malnutrizione che porta alla distruzione dei tessuti. Nell'IRC avanzata, sono frequenti ulcere ed emorragie GI.
Nell'80% dei pazienti con insufficienza renale avanzata, si ha ipertensione che di solito è in relazione all'ipervolemia e, talvolta, all'attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone.
La cardiopatia (ipertensiva, ischemica) e la ritenzione renale di Na e acqua possono provocare insufficienza cardiaca congestizia o a edema declive.
La pericardite, che si osserva frequentemente nell'uremia cronica, si può presentare nell'uremia acuta, potenzialmente reversibile.
Anomalie del metabolismo lipidico si verificano anche nell'IRC in trattamento dialitico e dopo trapianto renale. Il principale reperto nell'IRC e nei pazienti in dialisi è l'ipertrigliceridemia; il livello di colesterolo totale è di solito normale.


DIAGNOSI

Il primo provvedimento è determinare se l'insufficienza renale è acuta, cronica o acuta instauratasi su una cronica .
La progressione fino all'IRC è comune quando la concentrazione della creatinina sierica è > 1,5-2 mg/dl. Questa si può verificare anche se la patologia sottostante non è attiva.
Ottenere una diagnosi precisa diviene sempre più difficile man mano che il paziente si avvicina all'insufficienza renale terminale.
Lo strumento per la diagnosi definitiva è la biopsia renale, ma non è indicata quando l'ecografia mostra reni piccoli e fibrotici.

Urea e creatinina sono elevate.
Le concentrazioni plasmatiche di Na possono essere normali o ridotte.
Il K sierico è normale o soltanto moderatamente elevato (< 6 mmol/l) nonostante l'assunzione di diuretici risparmiatori di K, di ACE-inibitori, di b-bloccanti o di bloccanti i recettori dell'angiotensina.
Possono essere presenti anomalie del metabolismo del Ca, fosforo, ormone paratiroideo (PTH), vitamina D e osteodistrofia renale; si riscontrano regolarmente ipocalcemia e iperfosfatemia.
Durante l'IRC si ha sempre ipocalcemia, il paratormone comincia a prendere il calcio che manca dall'osso, portando a grossi problemi articolari.
Inoltre abbiamo una presenza alta di fosforo, dovuta alla mancata eliminazione da parte del rene.
Il forforo si lega al calcio provocando delle calcificazioni nei tessuti.
Generalmente, un'acidosi di grado moderato (contenuto plasmatico di CO2, 15-20 mmol/l) e l'anemia sono caratteristiche.
L'anemia dell'IRC è normocromica normocitica.
Solitamente è dovuta a un deficit di produzione di eritropoietina provocato da una riduzione della massa renale funzionante.
Altre cause comprendono carenze di ferro, folato e cianocobalammina. La diuresi non risponde rapidamente a variazioni dell'assunzione di liquidi. L'osmolarità urinaria è solitamente stabile, vicina a quella plasmatica.
I reperti dell'analisi dell'urina dipendono dalla natura dell'affezione sottostante, ma nell'insufficienza renale avanzata di qualsiasi origine sono spesso evidenti grandi cilindri (specialmente cerei).


TERAPIA

- Ace-inibitori
per abassare l'ipertensione che si crea all'interno delle membrane di filtrazione

- Chelanti del fosforo
per evitare l'assorbimento del fosforo nell'intestino

- Vit D già attivata

- Calcio
per alzare la calcemia

- Dieta
ipoproteica

- Diuretici
vengono somministrati solo se necessario e verso lo stadio terminale della malattia.


Dislipidemie
Questi tipi di malattie sono un grosso fattore di rischio per le malattie cardiovascolari.
I protagonisti di queste patologie sono:

- Colesterolo
è un lipide che può essere introdotto con la dieta o formato exnovo dalle nostre cellule, è un’importante precursore degli ormoni steroidei e degli acidi biliari.
Viene escreto dalla bile come colesterolo libero e come sali biliari, per poi essere esterificati e depositati come esteri del colesterolo, viene poi incorporato nelle lipoproteine ed immesso in circolo.

- Trigliceridi
sono esteri di acidi grassi, sono trasportati nel plasma sotto forma di chilomicroni e VLDL, ma sono anche presenti, in forma minore, nelle LDL e HDL.
Essi sono poco solubili in acqua, e necessitano di lipoproteine per essere trasportati in circolo.



Sintesi e trasporto dei grassi in circolo
I grassi introdotti con la dieta, vengono assorbiti all’altezza del duodeno e del digiuno, da li grazie alla bile hanno una prima trasformazione in chilomicroni, (ricchi di trigliceridi), parte di questi vengono utilizzati per l’energia dei nostri tessuti parte vanno al fegato dove vengono ulteriormente modificati in grassi più semplici in VLDL.
Dalle VLDL il fegato degrada ulteriormente i trigliceridi dando origine alle IDL lipoproteine a densità intermedia che, dopo essere state ulteriormente degradate vanno a formare delle lipoproteine a densità bassa, che sono le LDL.
Le LDL sono ricche di colesterolo che viene trasportano ai tessuti, il colesterolo viene captato dai recettori delle cellule e assorbito, una parte di questo colesterolo viene, successivamente, riportato al fegato tramite l’HDL.
Questa operazione, ha lo scopo di arricchire sempre di più queste particelle con lipidi più nobili e più leggeri.



Patologie della sintesi dei grassi
Questi tipi di patologie sono di natura genetica autosomica dominante, nella forma omozigote i bambini affetti da questa malattia possono morire d’infarto nei primi anni di vita.

Eziologia
La causa principale sta nel recettore che capta le LDL, nella maggior parte dei casi sono alterati o completamente assenti, il colesterolo non viene captato e di conseguenza vene smaltito attraverso i vasi, depositandosi nelle tonache di questi ultimi.
Possono, inoltre essere dati anche da carenza di lipoproteine che trasportano i grassi, essi hanno complicanze meno gravi e valori di colesterolo meno alti.
Possiamo inoltre avere anche delle dislipidemie secondarie, date da altre malattie come: corticosurrenali, ipotiroidismo, diabete, alcolismo e la sindrome nefrosica.

Terapia
La prima cosa da fare è correggere la dieta con più carboidrati complessi (fibre e proteine) e meno grassi saturi.
Si possono somministrare resine che trattengono i grassi, fimbriati che agiscono sui trigliceridi e statine che inibiscono la sintesi del colesterolo.


Brucellosi
La brucellosi è una malattia degli animali selvatici e domestici, trasmissibile all'uomo (zoonosi).
La caratteristica saliente dell'infezione è la varietà e l’aspecificità dei quadri clinici possibili.


Eziologia
Le Brucelle sono dei piccoli coccobacilli gram- aerobi, mobili e asporigeni, a questo genere appartengono diverse specie: B. mielitensis, B. canis, B.abortus, B. suis, il loro antigene ha una grossa attività endotossica.


Epidemiologia
Il serbatoio animale sicuramente implicato nella trasmissione della zoonosi è piuttosto ampio:
- B. abortus infetta i bovini, bufali e cammelli
- B. mielitensis infetta le capre e gli ovini
- B. canis infetta i cani ed è la causa meno frequente di brucellosi umana.

Nell'animale la brucellosi è un'infezione cronica che può persistere per tutta la vita.
Le conseguenze più comuni per l'animale infetto sono la sterilità e l'aborto, dovute all'infezione degli apparati riproduttivi di entrambi i sessi.
Un animale affetto da brucellosi elimina elevate quantità di germi con le urine, con il materiale abortivo e, soprattutto, con il latte.
L’uomo s’infetta tramite il contatto diretto con carcasse di animali infetti o tramite l’ingestione di latte o latticini contaminati o non pastorizzati.


Patogenesi
Il bacillo penetra nell'organismo attraverso la cute abrasa o la congiuntiva (contatto diretto con animali infetti), le vie aeree superiori (lavoratori dei mattatoi) e le mucose dell'apparato digerente (ingestione di alimenti contaminati).
I bacilli colonizzano i linfonodi regionali e da qui disseminano attraverso una fase ematogena a tutti gli elementi del cosiddetto sistema reticolo-endoteliale (milza, linfonodi, midollo osseo, fegato), simile alla febbre tifoide.
Le Brucella hanno la capacità di sintetizzare un enzima, in grado di proteggere il germe dalla lisi ossidativa intracellulare.
La risposta umorale alla brucellosi, è caratterizzata da un'iniziale sintesi di IgM specifiche, seguita dopo 6-14 giorni, dallo "switcW' verso le IgG, queste ultime si negativizzano di regola nell'arco di qualche mese durante la convalescenza.
La guarigione della malattia è dovuta allo sviluppo di una forte immunità cellulo-mediata specifica, con reclutamento di linfociti T specificamente attivati che sintetizzano linfochine, a loro volta implicate nell'attivazione dei meccanismi battericidi dei macrofagi.
Lo sviluppo dell’ipersensibilità ritardata specifica favorisce la formazione di granulomi, importanti per limitare la diffusione dell'infezione, e conferisce, insieme all'immunità umorale specifica, un certo grado di protezione contro le reinfezioni.


Clinica
Il periodo di incubazione varia da 2 a 8 settimane dal contagio; l'infezione è sistemica, e può coinvolgere numerosi apparati.
L’esordio clinico può essere insidioso (nella metà circa dei casi) oppure brusco; i sintomi all'esordio sono poco specifici, è costante la febbre, tipo ricorrente o ondulante spesso elevata, e i sintomi costituzionali (anoressia, malessere, cefalea, dolori diffusi al rachide), la sudorazione maleodorante è un reperto piuttosto specifico benché incostante.
E singolarmente frequente il riscontro di una sindrome depressiva di accompagnamento, tipicamente sproporzionata rispetto alla severità del quadro clinico.

Apparato digerente:
dolore addominale, diarrea o stipsi, iperemia di mucosa intestinale e l'iperplasia delle placche del Peyer.

Apparato scheletrico:
artriti, spondiliti, osteoliti, sacroileite.

Apparato cardiaco:
l’endocardite da Brucella è rara (2% dei casi) costituisce la causa più frequente di morte per brucellosi.

Apparato polmonare:
può andare da un quadro di tracheobronchite a polmonite alveolare, ascesso polmonare, formazione di noduli polmonari.

Apparato neurologico:
meningite, encefalite, neuropatia periferica o psicosi, (5% circa dei pazienti)


Diagnosi
Data l’aspecificità dei quadro clinici, l'anamnesi epidemiologica riveste particolare importanza in un caso di sospetta brucellosi; si dovrà reperire i contatti con animali e il consumo di alimenti sospetti (formaggi freschi!).
Le comuni indagini chimiche sono di scarso ausilio, gli indici di flogosi sono elevati, la diagnosi microbiologica si basa sull'isolamento del germe, di solito prelevato da sangue midollare o da altri dotti biologici.
La migliore sensibilità si ha con la coltura, data la localizzazione intracellulare delle Brucelle.


Terapia e profilassi
Nell'adulto e nel bambino di età superiore a 8 anni: doxiclina per os per 6 settimane e gentamicina endovena per 14 giorni.
Nel bambino di età inferiore agli 8 anni cotrimossazolo e gentamicina.

Fonte: http://u.jimdo.com/www400/o/s5d0ef10cc4a06ea2/download/me7497903853ff666/1281480262/Medicina.docx

Sito web da visitare: http://u.jimdo.com

Autore del testo: non indicato nel documento di origine

Nota : se siete l'autore del testo sopra indicato inviateci un e-mail con i vostri dati , dopo le opportune verifiche inseriremo i vostri dati o in base alla vostra eventuale richiesta rimuoveremo il testo.

Parola chiave google : Medicina malattie tipo file : doc

Medicina malattie