Parassitologia speciale

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Parassitologia speciale

Sarcodina - Amebe

Amebe che abitualmente parassitano uomo sono commensali del tratto int:

Endolimax nana
Iodamoeba buetschlii
Entamoeba coli
Dientamoeba fragilis
Devono essere distinte dall’unico patogeno intestinale, Entamoeba histolytica
Entamoeba gingivalis si trova in cavità orale e di norma non è patogena; aumenta solo quando si instaurano condizioni di scarsa igiene
2 generi di amebe a vita libera, Naegleria e l’Acanthamoeba, non richiedono ospiti animali ma danno occasionalmente gravi infezioni nell’uomo

Entamoeba histolytica => AMEBIASI o DISSENTERIA AMEBICA

Patologia principalmente tropicale
Le altre amebe sono commensali
Presente nell’acqua e nel terreno
Esistono 2 forme morfologicamente identiche di E. histolytica, una patogena e l’altra no
La maggior parte delle infez è asintomatica e microrg sopravvive come commensale in 90%; raramente sogg diventano sintomatici e, per breve periodo, espellono cisti con le feci; inoltre amebe in questi pz sono sia patogene che non
Aggredisce i tessuti
Patogenesi:

Ingestione di una cisti riproduttiva di Entamoeba histolytica

Ceppi più virulenti stimolano la secrezione di mucina, rendendo la superficie epiteliale più vulnerabile
Sembra ci sia relazione diretta fra attività della proteasi del microrg e la patogenicità: la proteasi può degradare la matrice proteica, come collagene, laminina e fibronectina

I pazienti con infezioni sintomatiche possono manifestare:

patologia intestinale: dolori addominali, ↑ peristalsi
sintomi che si associano ad amebiasi invasiva sono graduali e comprendono dolore addom, diarrea, dissenteria e perdita di peso
invasione colon → infiammazione e formazione di ascessi che possono evolvere in ulcere: inizialmente ulcera si presenta con centro a capocchia di spillo composta da detriti e trofozoiti; quando l’ulcera si allarga e si approfonda forma il bottone di camicia, tipico delle amebiasi
quando le ulcere si riuniscono mucosa va in necrosi e si distacca, causando dissenteria violenta + feci sanguinolente e mucose, dolore addominale e perdita peso
sono frequenti le sovrainfezioni batteriche; questa amebiasi ha elevata mortalità
ulcerazione cronica di cieco sigma e retto dà lesioni ripiene di tess di granulazione; queste lesioni sono dette amebomi e spesso scambiate per tumori
perforazione colon da ulcere avviene in 20% delle coliti amebiche acute e può esitare in peritonite e ascessi epatici
nell’intestino matura nuova cisti che viene espulsa e può riprendere il ciclo infettivo
patologia extraintestinale per invasione da parte dei trofozoiti della parete int
trofozoiti entrano in circolo, arrivano a fegato dove danno ascessi che raramente possono sovrainfettarsi
amebe non sono responsabili della distruzione epatocitaria, necrosi tess dovuta a lisi di leucociti e macrofagi da parte delle amebe
altri organi interessati da malattia disseminata: polmoni, pericardio, cervello, cute

Diagnosi:

Campioni utili per esame parassitologico: feci, prelievi dopo sigmoidoscopia, biopsie tess
Campioni di feci concentrati e colorati per ricerca e identificaz cisti e/o parassiti
Test sierologici ex immunofluo ecc.. usati per amebiasi extraint

Affetto da amebiasi 12% della popolazione mondiale; uomo è princ fonte d’infezione
Trasmissione per via orofecale => ingestione cibi o acqua contaminati da cisti da feci umane; cisti sopravvivono per più di tre mesi ma sono distrutte da iperclorazione o iodinazione
Terapia:

Pato int metronidazolo e iodochinolo, o metronidazolo e diloxanide fluroato
Gravi malattie extraint trattate con combinazioni + seguita da terapia amebicida ad azione in lume intestinale
Clorachina per ascessi epatici
Controllo infez dipende da condiz igienico-sanitarie e pulizia acqua, isolamento pz

Meningoencefalite amebica primaria

Naegleria fowleri, ameboflagellato
Termofilo, con tempo ottimale di crescita 22-35°C
Può arrivare da suolo, acqua, sist di raffreddamento, tamponi faringei e nasali, fogne, piscine termali e sportive; molte infez umane associate con nuoto in acque tiepide e molti casi sono risultati fatali
Patogenesi:

Penetra in cavità nasali per inalaz polvere o acqua con trofozoiti
Incubazione di 3-15 gg, lesione si forma su neuroepitelio olfattivo
Fagocitosi => parassita migra in SNC → necrosi emorragica cerebrale di sost gri e bi
Senza terapia pz muore in 7-10 gg dall’esposizione
Sintomi: forte cefalea frontale o temporale bilat, febbre, nausea, vomito + irritazione meningea ed encefalite che porta convulsioni e coma

Diagnosi:

Non basata sulla clinica ma su isolamento e coltura per amebe a vita libera dal liquor, oppure su presenza trofozoiti in biopsia di tess cerebrale
Non esiste trattamento efficace; anfotericina B, miconazolo e rifampicina

Acantamebiasi

Acantamebe: parassiti facoltativi a vita libera in suolo e acqua; max casi per aria contaminata e lenti a contatto
Patogenesi:

Princ sito d’infez è pelle, o app resp e da qui può diffondere; interessamento SNC può dare encefalite granulomatosa cronica (encefalite amebica cronica o GAE)
GAE in sogg con malattie croniche debilitanti, alteraz di sist imm; associate a GAE si possono avere ulcere cutanee, epatopatia, polmoniti, danno renale, faringiti
Periodo incubaz non è noto
Fra le manifestaz cliniche ci sono: febbre, emicrania, rigidità nucale, confusione mentale, paresi, letargia, coma; max causa di morte è broncopolmonite

Mastigophora

Parassiti che si ritrovano in cavo orale, int, genitourinario, tess, circolo
Possiedono flagelli e memb ondulanti in alcune fasi del ciclo vitale

Giardia lamblia => GIARDIASI

Protozoo flagellato intestinale, causa malattie nei viaggiatori
Causa disturbi int max in sogg che bevono acque contaminate, bambini in asili, ♂ gay
Ventralmente presentano disco concavo che, con aspirazione, si attacca ad epi; trofozoite ha mobilità eccentrica disordinata
Non danno vere e proprie infezioni perché non sono in grado di penetrare i tessuti ma permangono solo sulla superficie di organi cavi
Provoca:

Infezioni subcliniche
Infezioni gravi:

solo in pazienti immunocompromessi
mediante irritazione dell’intestino e modificazione dell’assorbimento dei grassi

Patogenesi:

Ingestione di una cisti tetranucleata con cibo o acqua
Germinazione nel duodeno; 1 cisti → 2 trofozoiti, cui crescita è favorita da pH alcalino
Ancoraggio alla mucosa intestinale attraverso la ventosa ventrale presente nel microrganismo e rivestimento completo dell’intero tappeto intestinale
Difficilmente trofozoiti invadono i tessuti
Sintomi 9-15 gg dopo infez
Infezione acuta presenta: nausea, febbricola, forte diarrea acquosa e maleodorante; questi sintomi possono durare 3-4 gg, prima che infez si risolva
A volta si sviluppa infez cronica in cui pz hanno diarrea intermittente per due o più anni; fase cronica caratterizzata da: emicrania, mialgia, perdita di peso, anoressia e sindrome da malassorbimento: associata ad alterato assorbimento di grassi, carboidrati e a steatorrea.(tutte condizioni dovute al totale rivestimento della sup int)
Per sopravvivere trofozoiti devono incistarsi, processo favorito da pH alcalino, presenza di bile e ac. lattico

Diagnosi:

Fatta quando si ritrovano in feci, aspirati intestinali o succo duodenale (entero-test) cisti o trofozoiti
Inoltre lungo tempo di incubaz deve far sospettare giardiasi
Molto usato sistema ELISA immunoenzimatico per rivelazione degli Ag di Giardia

Epidemiologia:

Malattia protozoaria più diffusa in USA
Trasmissione orofecale, max con acqua contaminata
Uomini sono riserva princ del parassita, anche se ci sono animali che portano specie di Giardia simili a umana

Terapia:

Metronidazolo, chinacrina, furazolidone
Epidemie giustificabili con danni ai sistemi di depurazione; cisti sopravvivono a [ ] standard di clorazione; cisti sopravvivono 1-3 mesi in acqua fredda

Tricomoniasi

Protozoi globulari con 3-5 flagelli e prominente nucleo ovale, assostilo rigido li percorre longitud ed emerge post; lungo asse longitud si estende 1 memb ondulante
Tricomonadi di presentano solo in forma di trofozoite, forma trasmissibile
Nell’uomo sono ritrovabili 3 specie morfo simili:

Trichomonas tenax: alberga in cavo orale, raro in bocche sane, numeroso in caso di parodontopatia; probabile trasmissione per via salivare con oggetti contaminati o bacio
T. hominis: in tratto int umano, clinicamente poco rilevante
T. vaginalis: patogeno

Trichomonas vaginalis

Non danno vere e proprie infezioni perché non sono in grado di penetrare i tessuti ma permangono solo sulla superficie di organi cavi
Caratteristiche Trichomonas:

Non produce cisti
La divisione avviene per fissione binaria longitudinale
Labile quanto si trova nell’ambiente esterno
Cresce bene solo in simbiosi con altri batteri, da solo cresce difficilmente
Parassita tipico dell’uomo (unico serbatoio del microrganismo)
Trasmissione squisitamente sessuale

Una delle tre princ cause di vaginiti (oltre a C. albicans e Gardnerella vaginalis)
Provoca:

Infezione localizzata in cui non si ha passaggio del parassita nel sangue
♀: l’infezione è associata a vaginite; questa è caratterizzata da abbondante secrezione giallastra e striata di sangue, accompagnata da bruciore, prurito o irritazione; da essudato è possibile isolare il parassita
♂: infezione è associata ad uretriti o prostatiti; contratta per contatto sessuale; spesso asintomatica o associata a stranguria (dolore); quindi uomini sono spesso portatori sani
Cmq in entrambi i sessi si possono avere infezioni asintomatiche
Trasmissione è squisitamente sessuale, anche se è possibile quella verticale; presenza parassita in bambine prepuberi suggerisce abusi
!! tricomoniasi aumenta la suscettibilità all’infezione da virus HIV a causa dell’infezione dei genitali; notata inoltre associazione fra infezione da Trichomonas e nascita di neonati di basso peso

Diagnosi: esame microscopico diretto di preparati a fresco in soluz salina di campioni da tratto genitale; possono essere usate sonde a DNA per pz asintomatici
Terapia: metronidazolo x OS e a volte contemporaneamente preparati vaginali

Tripanosomiasi

Protozoi flagellati di sangue e tess sono detti emoflagellati: e generi sono coinvolti:

Trypanosoma
Leishmania

Parassiti che vivono alternativamente in ospiti vertebrati ed insetti ematofagi, in cui si realizzano i cicli di sviluppo
Nel genere tripanosoma (sia T. brucei che T. cruzi)si osservano ciclicamente 4 distinti tipi morfologici

Amastigote (Leishmania) → senza flagello, particolarmente adatto alla vita intracellulare
Promastigote (Leptomonas)
Epimastigote (Crithidia) → dotato di ciglia e con una membrana ondulante
Tripomastigote (Tripanosoma) → ciglia + memb ondulante, più adatto alla vita intracell

Trypanosoma brucei => Tripanosomiasi africana (malattia del sonno africana)

T. brucei è specie più importante pdv economico e sanitario; si divide in 3 sottospecie:

Gambiense: malattia del sonno CRONICA
Rhodesiense: malattia del sonno ACUTA
Brucei: nagana, malattia dei bovini

Agente della malattia del sonno → sintomatologia neurologica con stato comatoso e sonno
!! segno di Winterbottom: ingrossamento linfonodi del triangolo cervicale posteriore
Patogenesi:

Trasmissione:

attraverso il vettore Colossina palpatis (mosca tsetse) che succhia il sangue e trasmette la malattia al soggetto punto
la trasmissione interumana non può avvenire
la varietà rhodesiense viene trasmessa anche tra animale (antilope) e uomo

Tre stadi:

Parassita si sofferma in punto di inoculo da parte di mosca tse tse:

dopo 2-3 gg c’è infiammazione locale e prurito
seguiti dopo 4 gg da sviluppo di nodulo eritematoso che può ulcerarsi
dopo 1-2 sett si può dimostrare parassita nel sangue; episodi di parassitemia, che durano 2-3 gg, si succedono ad intervalli di 2-10 gg
episodi ricorrenti di parassitemia sono accompagnati da emicrania, artralgie, malessere generale, linfoadenomegalia e splenomegalia

La seconda fase – fase della malattia del sonno – interessa SNC:

dopo 2 anni il parassita giunge al SNC provocando meningoencefalite cronica → insonnia, irritabilità, cambiamento di personalità, riduzione delle capacità mentali precedono perdita graduale delle fz di SNC

3. Fase avanzata:

paziente presenta convulsioni, diviene soporoso, comatoso e può morire per inanizione (debilitazione da mancanza o scarsezza alimentazione) e infez secondarie

Infezioni non trattate da T. brucei rhodesiense hanno decorso di sett o mesi; quelle da T. brucei gambiense di mesi o aa
Parassitemia ricorrente cmq, anche se pz presenta elevata risposta IgM
Parassita è capace di eludere difese dell’ospite, variando continuamente mantello glicoproteico; questa variazione è frutto di riarrangiamento genico
Si replica molto bene nei “santuari”, zone del corpo non raggiungibili da sist imm

Diagnosi:

Diagnosi presuntiva con anamnesi, segni e sintomi (! segno di Winterbottom)
Ricerca parassiti a forma di fuso in sangue, liquor, aspirati linfonodali e midollari, colorando
Se risultato è neg iniettato 1 ml sangue pz in cavità peritoneale ratto, dopo 2 sett si cerca parassita in sangue ratto
N.osi test per determinare livelli IgM, molto usata immunofluo indir

Epidemiologia: molti animali sono serbatoi per rhod., invece si pensa che gambiense abbia cicli sono in uomo e mosca; più colpite le donne perché vanno di più nella savana
Terapia:

Gambiense: difluorometilornitina, inibitore irreversibile dell’ornitina decarbossilasi; rispondono a terapia pz con disturbi emolinfatici e con encefalite
Rhodesiense: suramina e pentamidina, anche se molto tossici; nessun farmaco raggiunge SNC, per encefalite rhod. usato melarsoprol B che causa in 5% pz encefalopatia spesso fatale
!! Controllo mosca tse tse

Trypanosoma cruzi => Tripanosomiasi americana o malattia di Chagas

Se ne conoscono 2 forme cliniche: forma acuta e cronica
Patogenesi:

Trasmissione attraverso le cimice reduvide nel cui intestino si trovano i tripomastigoti
Nel punto di inoculo si trovano anche feci di cimice, che trasportano tripomastigoti
MALATTIA ACUTA:

formazione di un nodulo eritematoso (chagoma) in sede d’inoculo; infez diffonde localmente dando linfoadenopatia
nelle cell di sist reticolo-endoteliale avvengono vari cicli di replicaz con distruzione cellulare e reinfezione
modificazioni biochimiche cell precedono quelle morfo
molti pz hanno sintomi lievi; nei bambini manifestaz d’esordio sono gravi: congiuntivite unilaterale non dolorosa con edema palpebrale (segno di Romaña), imputabile a reaz immunitaria locale
ridotto n. di pz sviluppa grave miocardite e solo piccola percentuale muore per complicanze legate a miocardite acuta o meningoencefalite
malattia acuta spesso si risolve da sola in 3-4 mesi e molti pz ignorano di aver avuto malattia
moltiplicazione in sangue e tessuti dove si trasforma in amastigote
formazione di pseudocisti che contengono prima epimastigoti poi tripomastigoti che vanno in circolo

MALATTIA CRONICA:

spesso si instaura anni dopo infezione acuta, associata a cardiomiopatia; spesso si ritrova aneurisma apicale di ventr sx
fase caratterizzata da cardiomiopatia dilatativa e scompenso cardiaco congestizio
può essere interessato anche tratto gastroint con megacolon, megaesofago, dilatazione della colecisti

Diagnosi:

Riscontro del parassita in fase acuta: si può evidenziare tripomastigote attivo, sia su sangue non coagulato con esame microscopico diretto, sia dopo colorazione con Giemsa di striscio. In caso di risultati neg si può inoculate topo
Xenodiagnosi: varie dozzine di cimici, che possono trasmettere malattia, alimentate con sangue pz; dopo 30-40 gg esaminati al micro i contenuti int per dimostrare parassiti
Diagnosi di malattia di Chagas cronica con riscontro Ab specifici che legano Ag T. cruzi
Saggi: fissazione del complemento, immunofluo indir, ELISA
Osservazione nel muscolo cardiaco

Epidemiologia::

Uomo, animali domestici e selvatici sono princ ospiti vertebrati: cani e gatti princ serbatoi per uomo
Cimice depone feci con tripomastigote infettante, contaminando sito inoculo
Trasmissione interumana con trasfusioni frequente dove endemizza
In USA malattia sintomatica cronica max fra immigrati di America Centrale e del Sud; malattia congenita associata a parto prematuro e aborto in Sudamerica

Terapia:

Nifurtimox e benznidazolo riducono la gravità dell’infezione ma inefficaci su malattia cronica; entrambi tossici e hanno molti effetti collaterali

Leishmaniosi

Patologia ubiquitaria, cui distribuzione è limitata da diffusione vettore in aree temperate
Trasmissione a mezzo di flebotomo
Parassita intracell che sopravvive in fagolisosomi dei macro; parassitismo intracell può restare localizzato o diffondere a tess mucocutanei o ad organi viscerali
Specie di Leishmania coinvolte sono varie e 3 princ manifestazioni sono:
Leishmaniosi cutanea o bottone d’Oriente:

Formazione di un nodulo ulcerativo in ciascun sito d’inoculo; ulcera può sovrainfettarsi
In pz non trattati si sviluppa dopo 9-12 mesi cicatrice non pigmentata
Specie più spesso coinvolte sono: L. major, aethiopica, tropica

Leishmaniosi mucocutanea o espundia o ulcera del chiclero:

Lesione primaria somiglia alla lesione della leish. cutanea
Parassita può metastatizzare in foci 2ari: max in giunzioni mucocutanee (ex narici)
Può esserci anche interessamento mucosa oro-nasale
Lesioni che compaiono in foci 2ari sono spesso più estese, erosive e deturpanti
Parassita responsabile è L. brasiliensis

Leishmaniosi viscerale (kala-azar):

Fagociti sono ripieni di parassiti amastigoti, causando splenomegalia, linfoadenomegalia e ingrossamento degli altri organi ingrossati; si ha anche granulocitopenia, che rende pz suscettibile ad infez polmonari ed intestinali intercorrenti, anche fatali

Diagnosi e terapia:

Riscontro del parassita in preparati da lesioni o biopsie tissutali
Per trattare tutte le forme si usano farmaci molto tossici, come i composti antimoniali; ci sono cmq pz che non rispondono efficacemente; utile vs leish. viscerale anfotericina B in capsule di lipidi grazie ad alta penetrabilità nelle cell del sist reticolo-endoteliale

Sporozoa

Non hanno organelli speciali per la locomozione
Ciclo vitale molto complesso che prevede generazioni sessuate e asessuate
Generi più importanti sono Plasmodium e Toxoplasma

Malaria

Esistono 4 differenti specie responsabili:

P. falciparum → Malaria terzana maligna o da falciparum

forma più grave di malattia
periodo di incubazione breve
massiva distruzione dei globuli rossi
alta parassitemia con alte probabilità di infettare il SNC
febbre alta prolungata

P. vivax → Malaria terzana benigna o da vivax
P. ovale → Malaria ovale
P. malariae → Malaria quartana

Apparato apicale che serve per penetrare nella cellula
Ciclo vitale:

2 fasi nel ciclo vitale del parassita malarico: sporogonia e schizogonia
Stadio Eritrocitario o Sporogonia: fase sessuale, avviene in ♀ di zanzara Anopheles
Nel sangue penetrano negli eritro dove si moltiplicano, si liberano e possono ricominciare un nuovo ciclo. Nel corso della produzione ematica degli schizogoni, alcuni si trasformano in gameti maschili e femminili ancora immaturi
Ciclo inizia quando zanzara, consumando pasto di sangue da sogg infetto, assume eritrociti contenenti gametociti sia maschili sia femminili del parassita; questi si depositano nell’intestino della zanzara, maturano e si fondono dando la forma matura del parassita, dotata di flagelli
Fusione avviene attraverso la formazione di zigoti che producono oocisti (sporozoiti) che si localizzano in ghi salivari della zanzara e che, in caso nuova puntura, saranno iniettati in prossimo sogg, e in pochi min infetteranno epatociti
Stadio Esoeritrocitario o Schizogonia: seconda fase, in uomo o primati
Consiste in divisioni nucleari agamiche accompagnate da ↑ di volume del citoplasma; avviene 2 volte, la 1° in epatociti
Dopo aver raggiunto fase matura, schizonte si divide e, rompendo cell ospite, libera in circolo i merozoiti, che invadono eritro
2° schizogonia in eritrociti; classiche manifestazioni con brividi e febbre sono imputabili al rilascio di più generazioni di merozoiti dagli eritro
Gametociti maschili e femminili sono prodotti dopo 2 o + cicli in ospite, vengono assunti da zanzara dove si trasformano in gameti e avviene fecondazione
Zigoti derivanti si trasformano in oocineti, che migrano attraverso parete dello stomaco e la memb che lo ricopre; ciascuna oocisti matura con ripetute divisioni del nucleo, poi scoppia rilasciando migliaia di sporozoiti mobili che raggiungono le ghi salivari

L’uomo è quindi l’ospite intermedio perché ospita solamente la fase asessuata
La zanzara è l’ospite definitivo del plasmodio perché ospita la fase sessuata. È la zanzara che si infetta dall’uomo succhiando il sangue
Patogensi:

Insorgenza dei sintomi in sogg infettati coincide con rilascio sincrono dei merozoiti
Malaria da P. vivax rilascio merozoiti avviene ogni 48 ore → chiamata terzana, ripetendosi con intervalli di 3 gg
Malaria da P. falciparum è anch’essa terzana, anche se spesso l’intervallo è < di 48 ore → malaria subterzana
Malaria da P. malariae episodi si ripetono ogni 72 ore → quartana
Durante gli attacchi di malaria pz avverte brividi, che inizialmente durano 15-60 min; sintomi associati a rilascio di una progenie di merozoiti + cefalea, nausea, vomito
Ai brividi segue stato febbrile che dura varie ore e può raggiungere gradi elevati
Attacco si conclude con sudorazione profusa; episodio conclusivo induce al sonno, dal quale pz si risveglia con sensazione di relativo benessere
Infezione può essere asintomatica, gravemente debilitante o fatale
Quando c’è emolisi vengono rilasciati pigmenti malarici, Hb e metaboliti del parassita, prodotti poi fagocitati da sist reticolo-endoteliale → ciò spiega marcata pigmentazione e ingrossamento di fegato, milza, linfonodi e midollo
Eritro parassitati diventano appiccicosi e ostruiscono piccoli vasi, max in malaria falcip.
Azione ostruttiva ha varie conseguenze:

anossia e necrosi tess
rottura vasi e varie patologie vascolari
squilibrio elettrolitico

Possono essere interessati vari organi, anche cervello (malaria cerebrale) e reni
Malaria grave (con occlusione vascolare) si ha solo in pz non immuni, cioè bambini o visitatori di aree dove falciparum endemizza
Sembra che in fisiopatologia di malaria grave sia !! TNF
Immunità acquisita si sviluppa solo in sogg ad alti gradi di trasmissione del parassita; necessari 3-5 aa di esposizione ad alta trasmissione per ottenere immunità parziale

Diagnosi:

Riscontro parassita in striscio colorato
Se l’agente etiologico è P. falciparum la diagnosi è difficile perché il parassita si localizza in eritro dei capillari e degli organi profondi
La distinzione del tipo di malaria è fatta osservando le dimensioni dell’agente infettante

Epidemiologia:

Una delle principali cause di morte nei paesi in via di sviluppo
3 miliardi di persone vivono in zone dove è endemica; malattia acuta colpisce 3 milioni sogg/anno; di malaria muoiono 3,5 milioni pz/anno
Malaria trasmessa fra tossici è malaria trasfusionale; coinvolge solo ciclo eritrocitario, senza fase epatocitaria d’infezione
In Italia la malattia non è più endemica dalla fine della 2° Guerra Mondiale quando l’esercito americano ha bonificato paludi con DDT
I pochi casi riscontrati in Italia e in Europa sono d’importazione

Terapia e profilassi:

Chemioterapia per profilassi, soppressione e prevenzione di attacco in sogg infettato o per terapia
Immediata
Chinino (una volta)
Attualmente esistono quattro gruppi di chemioterapici:

agisce a livello epatico (profilassi)
agisce su ciclo eritrocitario (cloradina)
agisce su ciclo esoeritrocitario secondario e trattamento radicale di infez ricorrenti
agisce su gametociti impedendo la fusione gamica nella zanzara emofila

! clorochina (fase eritrocitaria); primachina fosfato (fase epatocitaria o esoeritrocitaria)
Necessario eliminare la fase tissutale se si vuole prevenire una ricaduta; purtroppo P. falciparum acquisisce facilmente la resistenza all’azione di tutti i farmaci antimalarici
Chinino usato solo per trattamento della malaria da P. falciparum, soprattutto nelle forme più gravi
Meflochina alternativa quando si ha un P. falciparum clorochino-resistente; raccomandato a viaggiatori a rischio d’infezione con falciparum clorochino-resist
Vaccino: non si sono avuti finora risultati soddisfacenti per variabilità Ag
Per essere efficace deve essere multivalente e deve indurre contemporaneamente immunità vs fasi ≠ del ciclo vitale
Misure di controllo: distruz delle forme larvali di zanzare, eliminazione delle aree di riproduzione
In alcune zone dove la malaria è endemica si è avuta una selezione naturale di individui che presentano mutazioni genetiche patologiche (anemia falciforme) che, nonostante siano sfavorevoli poiché riducono il trasporto di O2 nel sangue, forniscono un vantaggio selettivo nei confronti della malaria poiché questi sogg non contraggono la malattia

Toxoplasma gondii => TOXOPLASMOSI

Malattia che colpisce sia sogg immunocompetenti che immunocompromessi (AIDS)
Ciclo vitale:

L’ospite definitivo è il gatto
Riproduzione per schizogonia nell’epitelio intestinale dei gatti, dove si conclude con la formazione di oocisti che passano nelle feci
Se condizioni sono favorevoli, nelle oocisti si sviluppano 4 sporozoiti
Oocisti è molto resistente alle condizioni ambientali e può rimanere vitale in natura fino a 18 mesi
Da 1 solo gatto possono essere emesse milioni di oocisti, che possono essere ingerite da uomo e altri animali
Nell’intestino oocisti liberano le forme extraintestinali del parassita (trofozoiti e bradizoiti) che restano silenti in tess e possono essere assunte da uomo con ingestione di carni infette di animali a sangue caldo

Patogenesi:

Max infez umane con T. gondii sono asintomatiche
In piccola percentuale di sogg i sintomi sono linfoadenopatia ed epatosplenomegalia con sintomatologia simile a quella influenzale o della mononucleosi
Inizialmente trofozoiti invadono mucosa int e possono interessare qualsiasi organo; cisti tissutali si sviluppano in vari organi dopo infez primaria e inducono immunità
Queste cisti silenti possono riattivarsi in pz che diventano immunodepressi, AIDS, tumori sist linfatico
Riattivazione spesso dà malattia disseminata
In pz AIDS il primo sito d’infezione è SNC, seguito da polmoni; in ~ 1/3 pz con IgG antitoxoplasma svilupperà encefalite; Infezioni in entrambi questi organi sono spesso fatali
Si può avere infez congenita acquisita per via transplacentare, quando donna contrae infez primaria durante gravidanza
Madre raramente è sintomatica ma durante parassitemia possono formarsi cisti nella placenta contenenti toxoplasma; parassita causa in placenta infezione generalizzata del feto
Infezione in 50% feti di madri con prima infezione in gravidanza, e <1% dei feti sequele
Bambini sintomatici: corioretinite, calcificazioni cerebrali, idrocefalo, grave trombocitopenia, convulsioni; ritardo mentale, gravi deficit visivi; alcuni bambini congenitamente infetti, normali alla nascita, sono infettati latentemente e sviluppano progressivamente, intorno ai 3-4 aa, cicatrici retiniche

Diagnosi:

Durante infezione acuta parassiti sono presenti in circolo e in compartimenti tissutali
Diagnosi con colture cellulari, o infettando topi con materiale da specifici campioni, o con amplificazione genica
Cmq si preferisce a biopsia il test sierologico Dye test di Sabin-Feldman, in cui Ab

anti-toxoplasma di siero pz impediscono assunzione del blu di metilene ai trofozoiti vivi (in assenza di Ab specifici trofozoiti si colorano)

In pz AIDS non sono sufficienti test sierologici, diagnosi si basa su situazione clinica compatibile con malattia, su positività test sierologici e su evidenza di lesioni cerebrali alla TAC; diagnosi confermata solo se entro 20 gg di terapia c’è risposta positiva sia clinica che TC

Epidemiologia:

Si stima che ~50% popolazione mondiale sia infettata
Sono sorgente d’infez luoghi dove vengono depositate feci, contaminazione fecale di cibo e acqua, carne non ben cotta, infez transplacentare

Terapia e controllo:

Toxo. acuta: pirimetamina e sulfadiazina; farmaci attivi vs trofozoiti ma non forme cistiche (sulfamidici)
In sogg allergici a sulfamidici clindamicina
!! donne in gravidanza: maneggiare attentamente carne cruda, mangiare solo carne ben cotta, pulire giornalmente lettiere e disinfettare con acqua bollente ciotole per acqua e cibo, coprire contenitori per sabbia non utilizzati, usare sempre guanti da giardinaggio, lavare molto bene ortaggi; sono tutte raccomandazioni che possono ridurre del 90% incidenza di nuove infezioni

Nematelminti

Vermi cilindrici, forma in sezione trasversale; allungati, cilindrici ed estremità assottigliate
Non sono segmentati come i lombrichi
Hanno sistema digestivo ben sviluppato e sessi separati

Ascariasi (infezione da vermi cilindrici)

Ascaris lumbricoides è nematode intestinale più grande che infetta uomo; vermi adulti lunghi 20-30 cm
Somigliano a lombrichi per misure e morfo; ♂ più piccoli di ♀ e hanno coda incurvata
Patogenesi:

Uova ingerite maturano in duodeno liberando larve, che penetrano mucosa ed entrano in circolo e nel sist linfatico
Larve trasportate ai polmoni dove danno emorragie e infiammazioni; infezione grave causa polmoniti o risposte simil-asmatiche
Larve si spostano da polmone lungo albero resp fino a esofago, dove sono ingoiate
In intestino si sviluppano vermi adulti che danno sintomatologia intestinale minore
Poiché tendono a diffondere raggiungono dotto pancreatico e coledoco ostruendoli, o possono trovarsi in altri siti corporei
Max sogg infetti raramente sintomatici
Infezioni + gravi nei bambini, con sintomatologia da tossicosi od ostruz intestinale
In aree iperendemiche non è raro trovare in 1 solo sogg + specie
Azione espoliante parassitosi + malnutrizione di aree economicamente depresse → ritardo in crescita fisica e sviluppo mentale

Diagnosi:

Riscontro delle uova fecondate o non fecondate nelle feci

Epidemiologia:

Ascaris lumbricoides ubiquitario; sembra infesti ~1 miliardo di persone
Dove ascariasi è endemica princ meccanismi di mantenimento della parassitosi sono contaminazione fecale e uso di feci umane per concimare
Ogni esemplare ♀ produce 200.000 uova al giorno, larve infettanti si sviluppano in 2-4 sett da uova fecondate depositate al suolo; uova vitali per molti mesi, anche 10 aa
!! fogne funzionanti prevengono esposizione a uova infestanti

Terapia e controllo:

Mebendazolo o pirantelpamoato
Se si ha forte carica di vermi, Ascaridi compatti possono causare ostruzione int che richiede intervento chir
Non esiste antielmintico specifico per le larve durante il periodo di migrazione

Enterobiasi (Ossiuriasi)

Infezioni da Enterobius vermicularis sono dette ossiuriasi
Vermi bianco-giallastri; ♂ 2-5 mm larghezza, ♀ 8-13 mm con coda a punta
Patogenesi:

Infezioni relativamente innocue
Vermi adulti si localizzano a livello ileo, cieco, appendice dove possono dare moderata reaz infiammatoria
Disturbo principale è il prurito anale + sonno disturbato: prurito avvertito quando le ♀ gravide migrano fuori dall’ano, di notte, e depongono uova in regione perianale
Prurito intenso favorisce formazione di lesioni da grattamento, che predispongono a infez batt 2arie; grattamento favorisce anche deposito di uova sotto unghie e su dita, dando autoinfezione o contaminazione degli ogg con successiva diffusione dell’infez.
Uova si depositano su vestiti, lenzuola, pavimenti

Diagnosi:

Per ottenere campioni si usa scotch-test o esame digitale rettale: mattina, appena svegli, appoggiata più volte su regione anale la parte adesiva dello scotch, poi velocemente attaccata al vetrino, poi esaminato al micro per ricerca uova appiattite da un lato

Distribuzione ubiquitaria, uomo unico ospite naturale; è l’infestazione da vermi più comune nei climi temperati, max incidenza bambini 5-9 aa
Terapia:

Vari farmaci efficaci e non tossici che danno 90-100% di guarigione
Mebendazolo, pirantel-pamoato
Vita media di un esemplare è 1 mese, non rare reinfestazioni, motivo che rende necessario 2° trattamento
Per liberare 1 famiglia da ossiuridi necessaria igiene: bollire lenzuola e disinfettare bagni

Platelminti

Vermi piatti; forma in sezione trasversale, simmetria bilaterale; quasi tutti ermafroditi
Platelminti d’interesse medico sono 2 classi: trematodi e cestodi o tenie

Cestodi (tenie)

Piatti, nastriformi
Principalmente parassiti intestinali, alcune specie in forma larvale possono invadere tess
Tenia non è 1 individuo singolo, ma raccoglie più individui legati come una catena, che può essere suddivisa in regioni:

Testa o scolice: strutt a capocchia di spillo che si ancora a mucosa con ausilio di organo uncinato; la struttura uncinata contiene 4 ventose rotonde o 2 solchi a ventosa
Scolice si assottiglia in una regione a colletto da cui proliferano segmenti chiamati proglottidi: questi progrediscono in senso cranio-caudale durante maturazione, così subito dopo colletto ci sono proglottide immature, poi quelle sessualmente mature fino a punta distale, dove troviamo quelle gravide
Alcune tenie sono costituite solo da pochi segmenti, altre lunghe 3000-4000 segmenti
Se testa + colletto proliferativo resta attaccata continueranno a formarsi nuovi segmenti
Tenie non hanno apparato digerente, quindi dipendono da ospite per assorbimento dei nutrienti semplici

Per verme adulto terapia è niclosamide

Teniasi

Infez causate dalle varie specie di tenie:

Taenia solium, nel maiale
Taenia saginata, nel bovino

Entrambe le infez, da vermi adulti, raramente gravi
Sintomi, quando presenti, sono dolore epigastrico o vago fastidio addominale; cmq problemi sorgono quando si ha infezione con forma larvale della tenia del maiale
Tenia del maiale (Taenia solium):

Verme adulto infetta uomo come ospite definitivo; libera proglottidi che passano in feci
Suini si infettano mangiando materiale contaminato dalle feci umane
Le proteine che ricoprono le uova ingerite dai suini sono digerite rilasciando embrioni detti oncosfere, che invadono mucosa int, entrano in circolo e disseminano ovunque
Oncosfere si stabiliscono nei mm scheletrici, dove producono le cisti larvali
L’uomo si infetta ingerendo carni di suino contenenti le cisti e il verme adulti si forma nell’int tenue
Se uomo ingerisce uova di T. solium con alimenti, bevande e dita contaminate con feci umane contenenti uova, si ha rilascio oncosfere nell’intestino; queste ultime disseminano nell’organismo dando cisticercosi umana, considerata infez causata da tenia somatica
Cisti larvali nell’uomo possono svilupparsi in tutti organi, ma hanno tropismo per SNC, occhi e muscoli scheletrici
Dopo che si formano cisti nel cervello (neurocisticercosi) o in un altro organo, si scatena risp infiammatoria
Cisticerchi di norma muoiono dopo alcuni mesi o 2 aa; parete cistica collassa e si ha calcificazione
Cisticercosi è la parassitosi più comune di SNC ed è endemica in paesi in via di sviluppo e industrializzati, con alta percentuale di immigrazione di aree endemiche
Manifestaz cliniche di neurocisticercosi sono variabili e aspecifiche: segno più frequente è epilessia (50% pz); altri segni sono ipertensione endocranica, disturbi mentali e ↓ vista.

25% pz è normale

Diagnosi con eco, TC e studio del liquor; diagnosi sierologica usa ELISA
Terapia: praziquantel; per neurocisticercosi intervento chir è trattamento d’elez

Echinococcosi

Specie di Echinococcus sono più piccole tenie d’interesse medico
Max infez umane causate da Echinococcus granulosus, parassita di cane e simili
Patologia diffusa in regioni dove è praticato allevamento di pecore e bovini: vermi adulti vivono in cani, mentre pecore sono ospiti intermed in cui forma larvale infetta organi interni e patologia è idatidosi, mentre in definitivi dà echinococcosi. Uomini sono ospiti accidentali nel ciclo vitale del parassita
Patogenesi:

Nel cane la tenia si localizza nel digiuno, da dove uova sono rilasciate nelle feci
Pecore ingeriscono uova da cui si liberano embrioni che guadagnano accesso a circolo ematico
Lesioni cistiche – cisti idatidee – si sviluppano in molti organi in pecore
Uomini spesso diventano ospiti intermedi a causa di contatto con cani infestati o per esposizione oro-fecale alle uova
Echinococcosi in uomo interessa fegato, meno spesso polmoni, ma teoricamente può infettare ogni organo
Cisti possono restare asintomatiche per aa; nel fegato possono ↑ dim fino Ø di 10 cm prima di dare sintomatologia; epatomegalia e dolore addominale, nausea, vomito
Se si rompe 1 cisti il contenuto può versarsi in circolo, in un vaso, con serie conseguenze
Infiltrazione lenta causa sintomatologia allergica, edema, asma
Diffusione improvvisa può dare shock anafilattico e morte
Una cisti può rompersi nel dotto biliare o in colecisti e mimare un attacco di colecistite
Inoltre una cisti può venir contaminata da batt che danno luogo ad ascesso
Ab vs Ad di Echinococco rilevabili con ELISA, fissazione del complemento o emoagglutinazione indir
Pz con 1 sola cisti, sintomatica, è praticabile resezione chir; pz con cisti multiple trattati con mebendazolo

Parassitologia speciale