Neuropsicologia del movimento

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Neuropsicologia del movimento

IL MOVIMENTO
I sistemi motori (guidano e istruiscono gli atti motori ) ricevono informazioni dai sistemi sensoriali (trasformano l’energia fisica in informazione nervosa) e dai sistemi percettivi di ordine superiore (riguardo alla situazione ambientale).
I sistemi motori sono organizzati in modo gerarchico => i centri superiori (programmazione e comandi per il movimento volontario) controllano l’azione dei centri inferiori (organizzazione delle risposte riflesse)
Quattro regioni del sistema nervoso centrale, organizzate in modo gerarchico:

cortecce premotorie
corteccia motoria
tronco encefalico
midollo spinale

CORTECCIA MOTORIA => area 4 di Brodman (area precentrale), Ha un’organizzazione somatotopica, i gruppi muscolari deputati ai movimenti fini hanno una rappresentazione più ampia rispetto ai gruppi muscolari deputati a movimenti grossolani
AREA 6 => suddivisa in tre sottosettori: inferiore, superiore e mesiale. L’inferiore e il superiore sono connessi al lobo parietale. Ognuno di queste parti può essere divisa in due sezioni

A6 superiore: F2 e F7 => neuroni misti senso- motori importanti per la programmazione motoria complessa (attivazione signal-related, self-related, movement-related) collegati alla corteccia parietale superiore e inferiore
A6 mesiale: F3 e F6 => programmazione e preparazione di movimenti complessi degli arti superiori
A6 inferiore: F4 e F5 => F5 coinvolta nei movimenti di afferramento bilaterali finalizzati (con AIP= area intraparietale anteriore) [scarica corollaria e neuroni specchio]; F4 coinvolta nei movimenti di raggiungimento (con VIP= area intraparietale ventrale)

Neuroni specchio => non solo scaricano quando viene compiuto un gesto, ma anche quando si osserva un altro individuo compiere lo stesso gesto. La congruenza tra l’azione osservata e l’azione eseguita è soprattutto legata allo scopo dell’azione piuttosto che al tipo di atto motorio. Il sistema dei neuroni specchio parieto-frontali trasformerebbe le rappresentazioni sensoriali nelle rappresentazioni motorie di quelle stesse azioni che fornirebbero una comprensione automatica, non mediata cognitivamente, delle azioni dell’altro.
La direzione finale del movimento viene predetta dalla sommatoria vettoriale dell’attività direzionale di insiemi di neuroni. Neuroni con queste proprietà si trovano non solo nella corteccia motoria, ma anche nella corteccia premotoria, nei gangli della base, nel cervelletto e sono organizzati in colonne. Chapin e al sono riusciti a far muovere un braccio robotica sfruttando i segnali corticali di movimento provenienti dalla corteccia motoria di un ratto.
I campi percettivi di queste cellule sono spesso bimodali, centrati su parti del corpo e dinamici: per esempio rispondono a stimoli visivi che appaiono in una posizione spaziale compatibile con un movimento di raggiungimento.

RAPPORTO TRA PERCEZIONE E AZIONE
Nell’esecuzione di un movimento la percezione svolge un ruolo fondamentale al fine di garantire l’adeguatezza dell’azione rispetto allo stimolo e al contesto. L’atto della percezione di un movimento altri è associato all’attivazione delle stesse cellule corticali che si occupano della programmazione e esecuzione del movimento dell’osservatore. Produrre un’azione, immaginarlo o osservarla attiva le stesse regioni cerebrali a livello premotorio, prefrontale e parietale. Viceversa cellule associate al movimento sono presenti anche a livello parietale, codificano la posizione finale di un oggetto in moimento in coordinate egocentriche. Progettazione e esecuzione del movimento corrispondono a aree diverse che si attivano in successione temporale in senso antero-posteriore
LE APRASSIE
Deficit comportamentali del movimento in seguito a lesione cerebrale non riconducibili a paralisi o disordini sensoriali elementari (incapacità a riprodurre, imitare o riconoscere gesti).
Deficit nella gestualità volontaria => disordini della scelta (che cosa fare) AI; o nell’esecuzione (come farlo) AIM, delle sequenze motorie appropriate, nel corso di movimenti volontari o su imitazione, con esecuzione automatica preservata, in assenza di disturbi nella cinematica del movimento e di emiplegia. Incidenza: 30-50% dopo lesione sinistra lobo parietale, 80% dei pazienti aprassici sono anche afasici)
Classificazione:

In base al tipo di attività perturbata (uso di oggetti, imitazione dei gesti, produzione di gesti simbolici, sequenze motorie complesse)
In base al livello del processo di elaborazione deficitario =>

Aprassia ideativa (AI) il paziente non riesce a rappresentarsi mentalmente il gesto da eseguire
Aprassia ideomotoria (AIM) il paziente non è in grado di tradurre la sequenza motoria corretta, che egli conosce, nel programma motorio da implementare

In base ai sistemi effettori colpiti:

Aprarria degli arti (AI-AIM)
Aprassia del tronco
Aprassia orale

Test => richiesta verbale di azioni, prove di imitazione (gesti con e senza significato), dimostrazione dell’uso di oggetti comuni
Errori =>

errori nell’esecuzione di singoli gesti: perseverazioni, omissioni, sostituzioni
errori nell’esecuzione di una serie di movimenti: errori di sequenza
errori nella dimostrazione d’uso di oggetti: perseverazioni, uso di un oggetto diverso ma simile a quello corretto, uso di un oggetto del tutto diverso da quello corretto
errori nella produzione di azioni complesse: perplessità, maldestrezza, omissioni, errori di localizzazione. Uso erroneo, errori di sequenza

dissociazioni tra gesti simbolici e gesti senza significato, tra diversi tipi di input (superiorità input visuo-tattile). Alta variabilità interindividuale, casi di aprassia solo tattile

MODELLO DI LIEPMAN
Esiste un programma motorio delle sequenze di movimento basato su rappresentazioni visive della sequenza spazio-temporale dei movimenti. Dominanza dell’emisfero sinistro (sensomotorio) per la gestualità bimanuale. Engrammi cinestetico-innervatori (ECI) o memorie dei comandi motori, depositati nel sensomotorio e che attivano pattern di innervazione adeguati in modo automatico in situazioni consuete o controllati in line in situazioni inconsuete. Un’inadeguata formulazione del programma motorio determinerebbe un’aprassia ideativa (AI), mentre una lesione delle vie di connessione tra le aree post rolandiche e del sensomotorio determinerebbe una aprassia ideo-motorio (AIM). Un danno che coinvolgesse direttamente gli engrammi cinestetico-innervatii depositati nel sensomotorio provocherebbe l’aprassia melocinetica (compromissione di tutti i gesti, goffaggine e disarmonia)
Aprassia=> sindrome da disconnessione intra-inter emisferica

MODELLO DI GESCHWIND
Fa corrispondere al sensomotorio di Liepman l’area premotoria sinistra (comanda gli arti bilateralmente). Il fascicolo arcuato connette in centri id output anteriori (frontali) con i centri concettuali e di programmazione posteriori (parietali). L’aprassia sarebbe più un danno da disconnessione che un danno a centri specifici.
Lesione parietale sinistra => aprassia ideomotoria bilaterale; lesione frontale sinistra => aprassia ipsilaterale sinistra perché gli arti di destra sono plegici; lesione callosale => aprassia callosale ipsilaterale sinistra senza plegia su comando verbale

MODELLO DI ROTHI, OCHIPA E HEILMANN
Casi di pazienti in grado di discriminare visivamente una pantomima ma non di imitarla/ non in grado di discriminare una pantomima né di imitarla. Individuazione di due meccanismi associati al disturbo aprassico: uno dovuto alla lesione delle tracce mestiche depositate nel lobo parietale (i pazienti non sono in grado né di discriminare né di produrre il gesto su comando verbale); uno legato alle lesioni di aree più anteriori che non causerebbero un degrado delle tracce mestiche (il paziente non riesce a riprodurre il gesto ma sa riconoscerlo.
“lessico dell’azione” = memorie degli atti motori depositate nel lobo parietale (due componenti, una in input e una in output)

MODELLO DI DE RENZI E FAGLIONI
Lesioni frontali e parietali dovrebbero produrre aprassia con la stessa frequenza ma le lesioni parietali producono aprassia molto più spesso di quelle frontali, esistono dissociazioni intermodali; lesioni destre possono produrre aprassia => aprassia come sindrome da lesione ad un centro prussico specifico parietale sinistro deputato all’elaborazione dell’azione con afferente temporali (stimolazione verbale), occipitali (stimolazione visiva), parietali (stimolazione tattile-cinestetica) ed afferente verso aree premotorie sinistre e destre.
Aprassie come sindrome da deficit nella scelta e uso di engrammi motori giusti piuttosto che sindrome da disconnessione
Aprassia ideativa=> disturbo della capacità di rievocare il gesto e la sequenza di movimenti adeguati a compierlo, dimostrando di non conoscere o non ricordare che cosa fosse necessario fare (errori di omissione, localizzazione e uso errato<9. è un disturbo della rievocazione della memoria semantica degli attributi d’uso di un oggetto. Sede della lesione: parietale sinistra

APRASSIA ORALE:
disturbo della produzione dei movimenti volontari dell’apparato faringo-bucco-facciale in assenza di paralisi per lesione piramidale e danni alla corteccia motoria primaria.
Test usato: soffiare, fischiare, fare un pernacchia…
Dissociata da aprassia degli arti (AI o AIM), correlata con ma dissociata da afasia (in particolare da afasia con disturbo fonetico-articolatorio), associata a lesioni sinistre.

L’ATTENZIONE
L’attenzione è un meccanismo adattivo di selezione-elaborazione delle informazioni in entrata, a capacità limitata, sia spazialmente che temporalmente.
Condizioni che possono influenzare il sistema si elaborazione:

livello di arousal => livello di preparazione fisiologica a ricevere le stimolazioni interne e eseterne, che ci permette di rispondere più o meno adeguatamente e velocemente
attenzione selettiva => abilità a contrastare la distrazione e di concentrare l’attenzione su una fonte contenente informazioni relativamente “deboli” in presenza di distrattori “forti”

attenzione selettiva volontaria (endogena): richiede l’impego volontario di risorse di processamento
automatica (esogena): guidata dall’ambiente

livello di vigilanza con cui ci impegniamo a svolgere un compito, capacità di mantenere un buon livello attenzionale per un periodo protratto nel tempo

filtro dell’attenzione selettiva

selezione precoce => prima del riconoscimento, l’informazione in eccesso viene eliminata prima del riconoscimento a causa della capacità limitata del magazzino della memoria a breve termine.

Studi successivi hanno però dimostrato che l’informazione ignorata è elaborata implicitamente (intrusione degli stimoli ignorati)

selezione tardiva => dopo il riconoscimento: l’informazione è filtrata in un momento successivo al riconoscimento, prima della selezione della risposta, in base alla pertinenza o interesse soggettivo degli stimoli
a livello della risposta => l’informazione è filtrata a livello dell’uotput motorio (teoria premotoria dell’attenzione spaziale)

dati sperimentali a favore dell’ipotesi della selezione precoce -> spostare implicitamente o esplicitamente l’attenzione sul punto dello spazio dove verrà presentato uno stimolo produce un miglioramento dei tempi di risposta, della discriminazione e del riconoscimento degli stimoli (gain-control: l’elaborazione sensoriale migliora nella regione dove si sposta l’attenzione) paradigma di poster dell’attivazione spaziale
studio dell’attenzione selettiva con potenziali evocati (PE): la risposta elettrofisiologia dei neuroni che codificano lo stimolo che compare nella regione dello spazio dove si presta attenzione viene amplificata molto precocemente per effetto dell’attenzione (attenzione selettiva uditiva e visiva) => dati a favore della selezione precoce delle informazioni. I sistemi di controllo dell’attenzione influenzano, mediante prestazioni discendenti (top down) l’eccitabilità dei neuroni corticali che codificano le caratteristiche degli stimoli cui prestare attenzione o da ignorare
effetto stroop: maggior effetto di interferenza nei pazienti con lesioni frontali sinistre=> ruolo del lobo frontale nel controllo dia dell’attenzione selettiva volontaria che automatica (inibizione del controllo volontario, disinibizione del controllo automatico
altri fattori che possono influenzare il tempo di esplorazione: il carico cognitivo del compito

ATTENZIONE SPAZIALE

sistema attenzionale posteriore (PAS)= selezione della localizzazione spaziale degli stimoli; riceve afferente dalla via dorsare (where); comprende la corteccia parietale posteriore, il talamo (pulvinar e nucleo reticolato) e collicolo superiore
sistema atetnzionale anteriore (AAS)= selezione degli attributi qualitativi dello stimolo (forma, colore, dimensioni) e loro integrazione; riceve afferente dalla via ventrale (what); comprende anche la corteccia prefrontale mediale (inclusa la corteccia cingolata anteriore) e l’area supplementare motoria (AMS)

il PAS ha la triplice funzione di (modello a tre stadi di Posner):

spostamento dell’attenzione su di uno stimolo di interesse
ancoraggio dell’attenzione allo stimolo con esclusione degli stimoli non interessanti (effetto zoom)
disancoraggio dell’attenzione e predisposizione alla selazione spaziale di un altro oggetto di interesse

il PAS permette all’AAS di estrarre le informazioni relative alla forma e colore, e al sistema ventrale di svolgere la funzione di riconoscimento dello stimolo selezionato
l’attenzione spaziale non è distribuita casualmente nel cervello, ma in modo “analogico-topografico”
anatomia dell’attenzione =>

strutture sottocorticali

collicoli superiori = coinvolti nello spostamento esplicito (e forse implicito) dell’attenzione. Lesioni determinano un aumento dei tempi di reazione nel paradigma di Poster
pulvinar = ruolo simile ai collicoli, ma rispetto allo spostamento implicito dell’attenzione
gangli della base = proiettanoa i collicoli superiori e regolano i movimenti saccadici per via inibitoria (lesione può provocare neglect)

strutture corticali

aree visive occipitai (V1-V4)
aree “visive” temporali e parietali (lesioni possono provocare neglect)
aree frontali e prefrontali = in caso di lesione => deficit di ancoraggio/disancoraggio dell’attenzione, di estrazione dell’aspetto rilevante dello stimolo, neglect, interferenza allo stroop test, maggiori errori di omissione e falsi allarmi in compiti di selezione, deficit attenzione selettiva e automatica

[tutte queste aree a eccezione di V1 contengono neuroni con CR visivi la cui attività è modulata dall’attenzione.
Specializzazione emisferica dell’attenzione spaziale=>

emisfero destro => elaborazione dell’aspetto globale
emisfero sinistro => elaborazione degli aspetti locali

pazienti cerebrolesi destri omettono la forma globale e elaborano i dettagli e viceversa i pazienti cerebrolesi sinistri
specializzazione emisferica per l’attenzione sostenuta => superiorità dell’emisfero destro, attenzione verso stimoli sinistri dura più a lungo che per stimoli destri

specializzazione emisferica per il mantenimento del livello di arousal => superiorità dell’emisfero destro, soprattutto le aree frontali.
Lesioni frontali portano a un deficit dell’attenzione selettiva, disinibizione delle risposta automatica, rallentamento dei tempi di risposta, deficit a seguire movimenti in direzione controlezionale

NEGLECT
il paziente si comporta come se non fosse più in grado di percepire e concepire l’esistenza di e reagire a gli stimoli contenuti nella parte di spazio controlaterale alla sede della lesione cerebrale, in assenza di deficit percettivi e motori che possano spiegare tale comportamento.
E’ una collezione di sintomi (SINDROME) che interessa livelli diversi del comportamento (sfera percettiva, rappre-sentazionale e motoria) e diverse modalità sensoriali (visiva, tattile, olfattiva).
Fenomeni connessi alla negligenza spaziale (NS)

Anosognosia (nega che gli arti affetti dalla lesione sono emiparetici), per emianopsia (perdita di metà del campo visivo) o per emiplegia (deficit motorio)
Somatoparafrenia (misoplegia) attribuisce i suoi arti al paziente che occupava il paziente prima di lui, unico sintomoproduttivo
Allochiria (il paziente non trascura le informazioni provenienti dallo spazio sinistro ma le attribuisce a posizioni simmetriche dello spazio destro)
Estinzione (a seguito della presentazione simultanea di altri stimoli nell’emispazio destro), può essere visiva o tattile
Motor neglect
Ipocinesia direzionale => Lentezza iniziazione movimento; Lentezza esecuzione movimento (bradicinesia); Insufficiente ampiezza movimento (ipometria)

Sistemi di coordinate spaziali della sindrome di Neglect

Coordinate egocentriche:

Piano sagittale mediano del capo
Coordinate retiniche
Coordinate centrate sugli arti superiori

Coordinate allocentriche:

Piano sagittale mediano dell’oggetto
Spazio prossimale (reaching space)
Spazio distale (beyond reaching space)

Coordinate verticali:

Alto-basso (conferma del rapporto topologico tra strutture cerebrali e rappre-sentazione dello spazio)

Un ulteriore livello di complessità: La rappresentazione spaziale è crossmodale (per. es. visuo-tattile, visuo-acustica, visuo-propriocettiva)
La Neglect sindrome un gradiente spaziale : non è un fenomeno tutto-nulla
Interpretazioni della Neglent Sindrome

Interpretazioni che collocano la NS ad un ‘basso livello’ di elaborazione dell’ informazione (interpretazioni ‘riduzioniste’)

NS= deficit di trasmissione interemisferica dell’informazione=estinzione
NS= deficit di esplorazione dell’ambiente di origine oculomotoria
NS= deficit del riflesso di orientamento verso stimoli controlesionali

Hanno perso validità di fronte alla dimostrazione che la NS può sussistere anche ad unlivello di pura rappresentazione mentale

Interpretazioni attenzionali

Il modello di Posner: la NS come deficit di disancoraggio dell’attenzione (1982)
Il modello della specializzazione emisferica attenzionale di Heilman (1987)
Il modello dei vettori attenzionali antagonisti di Kinsbourne (1975)

L’ipotesi rappresentazionale di Bisiach e Luzzatti (1978) => Il neglect è un disturbo a livello di rappresentazione dello spazio. descrizione mentale di percorsi famigliari: una prova ulteriore a favore dell’esistenza di una corrispondenza analogica non solo tra oggetto percepito ed attività percettiva, ma anche tra oggetto mentalmente rappresentato ed attività rappresentativa

la NS come difetto unilaterale della rappresentazione mentale dello spazio.
Rapporto tra attenzione e rappresentazione: attenzione come concetto superordinato a rappresentazione
I pz, se richiesti di evocare dalla MLT o dalla MBT e descrivere configurazioni famigliari (una piazza della propria città, una mappa del proprio paese o del proprio appartamento, lo spelling di una parola) secondo una determinata prospettiva, talora negligono particolari localizzati nella parte controlaterale della configurazione immaginata. (L’esp. della Piazza del Duomo di Milano)
Anatomia della Neglect Sindrome

Localizzazione interemisferica - lesioni all’emisfero destro producono NS molto più frequentemente che lesioni sinistre (31% vs 0,35% - Hécaen, 1972)
Localizzazione intraemisferica => NS più spesso associata a lesione zona parietale inferiore destra (lobulo parietale inferiore). più raramente associata a lesione frontale destra o sottocorticale destra Recentemente uno studio pubblicato su Nature ha individuato nel giro marginale temporale superiore un’altra struttura critica per l’insorgenza della NS

Decorso della NS =>Dipende dall’estensione della lesione e dall’età del pz ma, in generale, la sintomatologia regredisce considerevolmente nell’arco di alcune settimane. Studi di follow up longitudinale indicano che, in media, dopo circa sei mesi nella maggior parte dei casi la sintomatologia risulta regredita quasi completamente. Ma in alcuni casi la NS persiste anche dopo anni. Un sintomo che spesso persiste anche a distanza di tempo è l’anosodiaforia nei confronti dell’eventuale emiplegia, che può essere invalidante.
I meccanismi plastici, a livello di strutture nervose, responsabili della remissione dei sintomi sono solo in piccola parte conosciuti e si collocano sia a livello intra- che inter-emisferico.
Il destino dell’informazione non elaborata consapevolmente
L’informazione che il paziente afferma di non aver percepito viene, in realtà, elaborata implicitamente, in alcuni casi fino ad un livello semantico, e può influenzare il comportamento esplicito del paziente senza che questi ne sia consapevole.
Lo studio della NS offre elementi a favore dell’ipotesi che la struttura delle rappresentazioni mentali sia di tipo analogico piuttosto che simbolico (=linguistico). Lo studio dei deficit di rappresentazione spaziale cambia il significato del termine ‘coscienza’

RIABILITAZIONE
La sindrome del neglect è grave poiché è invalidante a livello funzionale e sociale ed è associata spesso anche ad altri disordini visuospaziali. L’assenza di consapevolezza dei propri deficit da parte del paziente è uno dei fattori che ostacolano maggiormente il recupero.
A distanza di alcuni mesi dalla lesione, si osserva generalmente una remissione spontanea dei sintomi manifesti, che però è solo parziale (frutto di strategie compensatorie che mascherano il deficit): permangono, anche a distanza di anni, disturbi nella cinematica del movimento, permangono deficit di attenzione e rappresentazione spaziale, le risorse attenzionali spaziali rimangono + limitate del normale
I diversi approcci riabilitativi sperimentati sono raggruppabili in 3 categorie

Stimolazione sensoriale passiva
Stimolazione sensoriale attiva
Stimolazione della plasticità sensori-motoria

Possono essere dirette sia a ridurre gli effetti inibitori di altre strutture su quella lesa, sia ad aumentare l’attivazione dell’area lesa

1.Stimolazione sensoriale passiva:

breve durata del miglioramento
scarsa generalizzabilità ad altri compiti, alla vita quotidiana e ad altri deficit concomitanti al neglect
effetto asimmetrico del miglioramento (il risultato non è lo stesso in caso di lesione destra o sinistra) e lateralizzato (riguarda solo lo spazio esterno o interno sinistro - l’alertness reaction fa eccezione)
La LAT fa in parte eccezione, in quanto il miglioramento del neglect e delle funzioni motorie sono ancora presenti almeno tre mesi dopo l’intervento riabilitativo (Robertson et al., 2002)

Stimolazione sensoriale attiva (limiti sono simili a quelli delle tecniche precedenti)

bassa generalizzabilità
durata limitata nel tempo (anche se maggiore rispetto alla stim.passiva)
Tavola sinottica: Si basano sul principio dell’automatizzazione della procedura di orientamento dell’attenzione a sinistra attraverso la ripetizione prolungata

Stimolazione/induzione della plasticità sensori-motoria -la tecnica principale è quella dell’adattamento prismatico

sfrutta il forte e veloce effetto plastico adattivo a livello centrale della stimolazione visuo-motoria accoppiata
Nei pz con neglect si induce uno spostamento verso destra del campo visivo di circa 10°, che ha come effetto (post adattamento) un orientamento visuomotorio verso sinistra
effetti migliorativi anche sulla traiettoria del cammino (Berti et al., submitted) e sui movimenti oculari di esplorazione spaziale (Ladavas et al., 2004)
studi recenti mostrano che la ripetizione dell’adattamento prismatico per almeno 2 settimane producono un miglioramento generalizzato e relativamente duraturo (almeno 5 settimane) del neglect (Frassinetti et al., 2002)
L’effetto è anche presente in soggetti normali (=> pseudoneglect) ma di minor entità e di durata molto più limitata

Questioni aperte :
Si sa ancora poco dei meccanismi neuro-cognitivi che mediano l’effetto dell’adattamento prismatico:
Si tratta di un effetto bottom-up, cioè che origina da un basso livello cognitivo (coordinazione visuomotoria) e si trasferisce ad un alto livello cognitivo (rappresentazione spaziale ed azione)
L’instaurarsi dell’adattamento e i suoi effetti si manifestano fuori dal controllo consapevole, ma, come risultato, aumentano la consapevolezza spaziale dei pazienti: è come se l’effetto di basso livello fornisse un substrato nervoso adatto per sviluppare, automaticamente, nel paziente un miglior funzionamento di processi cognitivi di alto livello (spaziali e non)

ANOSOGNOSIA
=> per deficit visivi, per deficit motori, più frequente per lesioni all’emisfero DX, spto delle aree fronto-temporo-parietali, l’anosognosia compare più spesso insieme al neglect ma è dissociabile dal neglect
Interpretazioni dell’anosognosia =>

Interpretazione motivazionale-psicodinamica MECCANISMO DI DIFESA . Se fosse così non dovrebbero esserci dissociazioni funzionali (l’A dovrebbe riguardare la totalità del comportamento), intraindividuali (arto sup.-inf.), anatomiche (emisfero dx-sx) e dipendenti dalla modalità di indagine (diretta-indiretta)
Interpretazione cognitiva dell’anosognosia (Bisiach et al.) Dati a favore: Test di Wada: mancato ricordo della plegia sx solo dopo disattivazione farmacologica dell’emisfero destro ; Dissociazione nello stesso individuo nel livello di consapevolezza a seconda del metodo di valutazione dell’anosognosia e doppia dissociazioni inter-individui ; Metodi diretti Metodi indiretti Dissociazione tra anosoGNOSIA per arti superiori e inferiori

Teorie cognitive: consapevolezza come risultato di processi distribuiti nel cervello e non unitari:
Anosognosia dissociata da deterioramento mentale e neglect o emisomatoagnosia
Anosognosia come disturbo del processo di automonitoraggio (o supervisione) di comportamenti motori e cognitivi e dell’autoconsapevolezza corporea
Questo sistema di monitoraggio ha una struttura distribuita nel SNC, che ha come conseguenza la possibilità del manifestarsi di disturbi anosognosici modulari, ovvero specifici per modalità di valutazione, per arti interessati, per modalità di risposta, per sistemi sensoriali colpiti.
La presenza di deficit logici nei processi di pensiero di qs pz (“…il braccio è andato a fare due passi…”) fa pensare alla possibilità che anche i processi di pensiero possano avere una struttura di tipo modulare
a parità di Neglect i pz con Anosognosia hanno più frequentemente colpite le aree premotorie. Forse sono proprio queste le aree chiave per la consapevolezza del movimento. Se questa ipotesi è vera, un pz con Anosognosia ma senza neglect dovrebbe avere una lesione che coinvolge proprio queste aree Pz RMA con lesione prevalentemente frontale, con coinvolgimento dell’area 6,4,44,3 Aree lese comuni con i pz A+N+ Aree lese specifiche di MRA Aree lese specifiche dei pz A-N+
La letteratura indica le aree premotorie e motorie sono attive non solo durante la fase di preparazione al movimento, ma anche durante l’immaginazione del movimento e la percezione delle azioni altrui (mirror neurons) anche prima che vengano eseguite (basta che sia evidente che il soggetto sta per compiere una certa azione). =>le aree premotorie e motorie sembrano essere coinvolte, oltre che in tutte queste attività, anche nel controllo consapevole (o automatico) dell’esecuzione degli atti motori
le aree che implementano l’esecuzione del movimento si trovano molto vicine a quelle che ne controllano l’avvenuta esecuzione a livello consapevole.
È possibile che i pz anosognosici abbiano una qualche forma di esperienza del movimento che intendono eseguire (intenzionalità), ma non siano in grado di distinguere se il movimento sia stato effettivamente eseguito o solo immaginato: questa forma di controllo sembra dipendere da un circuito prefrontale (intenzionalità: risparmiato in pz anosognosici)-premotorio (monitoraggio:leso in qs pz). L’associazione frequente tra anosognosia e neglect potrebbe spiegarsi considerando che le azioni si svolgono sempre in un sistema di riferimento spaziale egocentrico, che comprende sia la rappresentazione dello spazio d’azione che dell’azione nello spazio. Le aree parietali posteriori sarebbero responsabili della rappresentazione dello spazio (d’azione), mentre quelle frontali premotorie della programmazione e del controllo dell’azione nello spazio. Una lesione relativamente più posteriore potrebbe dare origine solo al neglect, una intermedia a neglect +anosognosia, una più anteriore (frontale) solo all’anosognosia

Ha senso parlare di una struttura spaziale della rappresentazione spaziale ? -si: ’…sembra perfettamente legittimo chiedersi non solo a) se e come la coscienza sia distribuita all’interno di un circuito nervoso esteso, ma anche b) se e come le proprietà spaziali di quello che è rappresentato a livello consapevole sono conservate nelle proprietà spaziali del sistema rappresentante’ (Bisiach, 1999) La coscienza è un concetto modulare Esempi di deficit di consapevolezza in diversi dominii cognitivi in seguito a lesioni in aree diverse (neglect, agnosia, anosognosia, prosopagnosia, acromatopsia, amusia)

DISTURBI VISUO SPAZIALI (APRASSIA COSTRUTTIVA, ATASSIA OTTICA, BALINT)

ATASSIA OTTICA => Imprecisione dei movimenti di raggiungimento di uno stimolo da parte degli arti (o dell’arto) superiori, in assenza di un deficit sensitivo o motorio capace di spiegare il sintomo.

Caratteristiche cliniche: cinematica del movimento (fase di trasporto)e danneggiata (deviata verso il lato ipsilaterale) così come la fase di manipolazione oggettuale.

Test => in visione centrale, periferica, con e senza visione dell’arto

Tipologie di Atassia Ottica: unilaterale (campo visivo), bilaterale, diretta (mano interessata), crociata

Ipotesi interpretative:

Ipotesi disconnesionista

Ipotesi da deficit delle coordinate spaziali egocentriche: deficit di localizzazione di oggetti rispetto a questo sistema di coordinate, ma non in coordinate allo centriche

Sede lesionale= lobo parietale posteriore destro e/o sinistro (solco interparietale e lobulo parietale superiore)

Classificazione del comportamento spaziale=> spazio corporeo, spazio di prensione, spazio distale. Ognuno di essi ha una sua rappresentazione neurale.
Due sistemi diversi che sottendono a due funzioni:

Sistema dorsale, che interessa la parte posteriore del lobo parietale => rappresentazione pragmatica dell’oggetto (where), via retino-collicolo- extra striata, se danneggiata provoca deficit visuo-spazio motori (Atassia Ottica, Aprassia Costruttiva, achinetopsia, neglect)
Sistema ventrale, che convolge prevalentemente il lobo temporale inferiore => rappresentazione iconica dell’oggetto (what), via reticolo-genicolo-striata, se danneggiata provoca un deficit di riconoscimento (agnosie)

APRASSIA COSTRUTTIVA => disturbo delle attività di costruzione e/o composizione e/o disegno in cui la forma spaziale del prodotto non è adeguata, in assenza di aprassia degli arti

Due orientamenti: disordine percettivo, disordine visuo-percettivo
Test impegati: test di composizione tridimensionale, test di disegno (copia e a memoria)
Lesioni:

parieto-occipitali destre o sinistre => deficit analisi visuo-spaziale (forma aprassico-ideativa dell’aprassia costruttiva);
frontali destre o sinistre => deficit di programmazione e/o esecuzione motoria

può essere correlata a negligenza spaziale e deterioramento mentale e si può generare interferenza reciproca.
SINDROME DI BALINT – HOLMES
Sintomatologia:

aprassia dello sguardo

incapacità di eseguire movimenti oculari volontari in direzione di un bersaglio (spesso anche se il bersaglio è presentato con modalità diverse da quella visiva)

atassia ottica

sono possibili tutte le sue forme

restringimento focale dell’attenzione

incapacità di percepire altri stimoli oltre a quello fissato, con preservata capacità di riconoscimento-discriminazione del singolo stimolo, problema di restringimento del focus attenzionale e selezione attenzionale basato sulle caratteristiche dell’oggetto

deficit di valutazione delle distanze

determinano gravi conseguenza nella vita di tutti i giorni (il paziente si inciampa)
sede lesionale: lesione bilaterale a livello della giunzione parieto-occipitale
altri disturbi spaziali meno noti:

il disorientamento topografico puro
agnosia topografica
amnesia topografica (senso di familiarità preservato ma manca la capacità di rievocare il percorso per raggiungere il luogo)
paramnesia reduplicativa per i luoghi

PLASITICITA’ NEURONALE
Plasticità =>Capacità di un neurone di modificare la sua attività e la sua morofologia in senso adattivo ad eventi esterni o interni che ne stimolano l’attività o la inibiscono
Gli eventi plastici si possono disporre lungo un continuum che va da eventi a livello molecolari a eventi a livello cellulare fino a eventi a livello comportamentale (influenza reciproca)
le variabili comportamentali sono cruciali nel determinare il livello di recupero funzionale dopo lesione: la ricostituzione dell’’hardware’ da sola senza un ‘software’ adeguato non basta a garantire il recupero (è un presupposto necessario ma non sufficiente).
Il recupero funzionale dopo lesione è possibile anche attraverso il trapianto di cellule embrionali, ma bisogna ‘imparare’ ad usare il trapianto attraverso un training altamente specifico perché il recupero avvenga.
In seguito a deafferentazione, vi è un notevole rimaneggiamento delle connessioni corticali. Tuttavia, la rappresentazione mentale delle diverse parti del corpo non si modifica allo stesso modo, ma sembra esistere una ‘memoria funzionale cellulare’ che resiste alle modificazioni plastiche tessutali (sensazioni fantasma). La rappresentazione somestesica corporea è appresa o è innata?
Riabilitazione neuropsicologica =>“…l’uso sistematico di istruzioni ed esperienza strutturata per manipolare il funzionamento del sistema cognitivo in modo da migliorare la qualità e/o aumentare la quantità dell’elaborazione cognitiva in un particolare dominio.” (Robertson, 1999)
Qualunque effetto, per quanto piccolo, della riabilitazione è possibile perché il SNC, pur avendo perso la capacità di rigenerare le cellule morte, ha la proprietà della PLASTICITA’: Capacità di un neurone di modificare il proprio metabolismo e quindi la propria attività e morfologia in senso adattivo in risposta ad eventi esterni o interni
La plasticità è il meccanismo neurobiologico che rende possibile la riorganizzazione funzionale dopo lesione, un processo compensatorio adattivo messo in atto dal sistema nervoso che consente il recupero parziale o totale della funzione lesa
Alcuni assunti:

Organizzazione modulare (e non equipotenziale) dei processi cognitivi (Marr, 1976; Fodor, 1983) come principio vantaggioso da un punto di vista evolutivo
La riorganizzazione e il recupero funzionale dopo lesione dipendono dalla quantità residuale di tessuto risparmiato dalla lesione e dal contributo vicariante di altri distretti cerebrali collegati al modulo funzionale leso (per es. ruolo dell’emisfero destro in alcuni casi di deficit linguistici e di lettura conseguenti a lesione sinistra o emisferectomia (Zaidel, 1988)) e delle aree prefrontali in caso di deficit visuo spaziali conseguenti a lesioni posteriori destre –(Pantano et al., 1992)
L’intervento riabilitativo può essere diretto (specifico per l’area e la funzione lesa) e/o indiretto (mirato all’attivazione di funzioni che sono in rapporto neurologico e funzionale con la funzione lesa)
Il normale funzionamento di un processo cognitivo è spesso il risultato di una competizione tra processi eccitatori ed inibitori che regolano la funzione
Il recupero dopo lesione è in parte spontaneo

EMOZIONI
Comprensione ed espressione delle emozioni =>Sono coinvolte sia strutture corticali che sottocorticali
Primericerche: Papez (1937), Kluver e Bucy (1937), McLean (1949, 1952):

Strutture sottocorticali = > implicazione nella comprensione/valutazione del contenuto emotivo di uno stimolo
Strutture corticali = > implicazione nella produzione e controllo del comportamento emotivo (esperimenti su animali decorticati e pz cerebrolesi)

Primi modelli anatomici delle aree deputate al controllo dell’esperienze e del comportamento emotivo: un unico circuito costituito dal circuito di Papez (prima), sistema limbico (poi): ipotalamo, talamo, giro del cingolo, ippocampo, amigdala, corteccia orbito frontale
La concezione moderna è che non ci sia un unico centro delle emozioni, ma siano implicate strutture diverse a seconda del compito o della situazione emotiva (concezione modulare)
A livello anatomico:

l’ippocampo è stato escluso come struttura emotiva ed associato alla memoria dichiarativa (anche emotiva)
Si sono aggiunti i gangli della base, l’insula, la corteccia somatosensoriale
Centrali per l’elaborazione emotiva son

Ruolo della corteccia orbito frontale =>In caso di lesione:

sindrome da dipendenza ambientale e perdita dell’adeguatezza sociale del comportamento (sociopatia acquisita)
perdita della capacità di recuperare dalla memoria emotiva la corretta associazione tra il contenuto emotivo di uno stimolo o situazione e l’azione che ne dovrebbe conseguire o di creare nuove associazioni tra stimolo emotivo e risposta: E.Rolls (1999): perdita della corretta associazione stimolo rinforzo (feedback emotivo) (caso JS: lesione orbitofrontale bilaterale). A.Damasio (1994): perdita del marcatore somatico associato allo stimolo emotigeno necessario per guidare il comportamento emotivo

Nei compiti che implicano valutazioni sul risk-taking manca il marcatore somatico (Skin Conductance esponse-SCR) di anticipazione del rischio collegato all’azione che si sta per compiere
Ruolo dell’amigdala =>ruolo fondamentale nell’apprendimento associativo emotivo implicito tra stimolo e risposta-> una lesione all’amigdala altera le risposte condizionate di paura, non quelle incondizionate.
Le informazioni sugli stimoli arrivano all’amigdala attraverso 2 vie parallele:

Subcorticale (+veloce ma ‘grezza’ con ruolo preparatorio)
Corticale (+lenta ma + ricca di informazioni di alto livello)

l’intervento dell’amigdala è implicito nel senso che avviene fuori dal controllo consapevole: gli attributi emotivi degli stimoli sono elaborati anche quando gli stimoli vengono presentati tachistoscopicamente, anche se gli attributi percettivi e semantici degli stimoli non vengono elaborati (Làdavas et al., 1993)
l’amigdala, insieme all’ippocampo, sembra avere un ruolo anche nell’apprendimento emotivo esplicito delle proprietà di uno stimolo, in quanto la sua attivazione è correlata al SCR e alla forza della traccia mnestica ippocampale per gli stimoli a contenuto emotivo
Lesioni all’amigdala riducono lo stato di attivazione psicofisiologica (arousal) associato alla comparsa allo stimolo emotigeno e, come conseguenza, riducono la memoria collegata allo stimolo (e anche l’elaborazione percettiva dello stimolo)
il ruolo dell’amigdala sembra essere quello di consolidamento della traccia mnestica ippocampale: pz con lesioni all’amigdala dimenticano con la stessa velocità eventi ad alto contenuto emotigeno (alto arousal) ed eventi neutri (anche se un eccesso di arousal, per es. in presenza di stress prolungato, riduce la memoria per gli eventi a livello ippocampale, per effetto degli ormoni stressdipendenti)
Downer (1961): amigdalectomia unilaterale + callosectomia e taglio del chiasma ottico nella scimmia
=> l’informazione visiva a contenuto emotivo inviata all’occhio ipsilesionale non provoca reazione comportamentale, se inviata all’occhio controlaterale, reazione comportamentale congruente con il contenuto emotigeno dello stimolo
stimolando elettricamente l’amigdala si provocano reazioni emotive sovrapponibili a quelle provocate da uno stimolo esterno
una lesione dell’amigdala impedisce la risposta psicofisiologica normale al contenuto emotivo dello stimolo (mediata dal sistema nervoso autonomo) e un normale accoppiamento tra stimolo condizionato e rinforzo (Jones e Mishkin, 1972)
Modello di Leventhal: via subcorticale=>schematic level; via corticale=> conceptual level
Valutazione del significato emotivo delle espressioni=>espressione facciale delle emozioni e contenuto/vissuto emotivo sono dissociabili (modulari) e così il riconoscimento del volto e della prosodia linguistica rispetto al riconoscimento dell’ espressione del volto e del tono della voce.
Pz epilettici con crisi di pianto o riso improvvise non riferiscono un vissuto emotivo congruente, pz parkinsoniani, pur in assenza di espressioni mimiche facciali, hanno un vissuto emotivo normale, una lesione dell’amigdala (destra) impedisce il normale riconoscimento di una espressione di paura
Indipendenza anatomofunzionale tra

riconoscimento delle espressioni facciali e dei volti (Pz prosopoagnosici non hanno difficoltà a riconoscere le espressioni facciali (lesione parietooccipitale), Casi di pz non prosopoagnosici con deficit selettivo per il riconoscimento delle espressioni facciali (lesione destra)
la prosodia emotiva e la prosodia linguistica (Specializzazione emisferica sx per la prosodia lessicale e sintattica)

Specializzazione emisferica dx per le informazioni prosodiche emotive

Lesioni frontoparietali: disturbo nella produzione del tono emotivo
Lesioni temporoparietali: disturbo nella discriminazione della tonalità emotiva

L’espressione delle emozioni=> superiorità dell’emisfero destro, Vie neurali diverse per l’espressione facciale volontaria e spontanea
L’esperienza soggettiva delle emozioni

Lesioni all’emisfero sx: reazione depressivo-catastrofica

Si può considerare normale, in relazione alle gravi conseguenze del deficit linguistico

Lesioni all’emisfero dx: reazione euforica o di indifferenza affettiva

Si può considerare patologica e sembra dipendere più da una anomala attivazione psicofisiologica (accentuata) in risposta allo stimolo che da un deficit di valutazione del significato emotivo dello stimolo (Làdavas et al., 1993: presentazione in pz callosotomizzato di stimoli emotigeni a ciascun emisfero, con registrazione di indici psicofisiologici e richiesta di valutazione del contenuto emotigeno degli stimoli)
La risposta psicogalvanica alla proiezione di diapositive ad alto contenuto emotivo: molto accentuata in pz cerebrolesi sx molto attenuata in pz cerebrolesi dx
Quando vengono proiettate sequenze filmate ad alto contenuto emotivo: i pz dx non mostrano movimenti oculari di evitamento delle scene più forti e mostrano un basso livello di risposte psicofisiologiche (Zoccolotti et al., 1986)
Esiste uno stile affettivo su base organica? Secondo alcuni ricercatori si (Davidson et al., 1999, 2000) l’attività EEG a livello frontale destro e sinistro non è uguale in tutti gli individui: in alcuni prevale a sx, in altri a dx qs differenza è stata messa in relazione con un diverso stile affettivo

LA MEMORIA
È un processo multicomponenziale automatico e volontario di immagazzinamento-recuper dell’informazione con caratteristiche funzionali e correlati anatomo-fisiologici distinti e dissocialibli.
“capacità di attivare in modo parziale o totale, veridico o erroneo gli avvenimenti del passato (memoria in senso stretto), ma ha anche il compito di generare nuove conoscenze, schemi e quadri interpretativi fondamentali per una continua e aggiornata valutazione del mondo esterno”
Metodi di indagine della memoria:

Metodi diretti:

Rievocazione

Libera (errori di omissione, sostituzione, intrusione)
Seriale (errori anche di posizione)
Guidata (cues)

Riconoscimento

Sì/no
A scelta multipla (errore: falso positivo e omissione)
Categoriale
Di identificazione

Metodi indiretti

Priming (stimolo prime e stimolo probe)

Di ripetizione
Semantico

MODELLO A DUE COMPONENTI:
memoria a breve ternine (MBT): decade nel giro di 20 sec, capacità limitata (span 7+-2); codice rappresentativo sensoriale, le informazioni devono essere rievocate immediatamente.

MBT verbale=> testata tipicamente con span di numeri, capacità di ricordare da 7 a 9 chunks (indipendentemente dalle caratteristiche fisiche dello stimolo). Se si impedisce la rievocazione con un compito distraente si ha oblio entro pochi secondi (effetto di soppressione articolato ria) = paradigma Brown-Peterson
MBT spaziale=> testata con i tubi di corsi (span spaziale)

memoria a lungo termine (MLT): decade negli anni o non decade, ha una capacità illimitata, codice rappresentativo semantico, le informazioni vengono immagazzinate nel tempo.

Memoria dichiarativa:

Episodica: eventi contestualizzati spazio-temporalmente
Semantica: conoscenze sul mondo (decontestualizzate)
Autobiografica: avvenimenti della vita del soggetto
Memoria prospettica: impegni e scadenze per il futuro

Memoria procedurale: riguarda l’appprendimento di procedure
Memoria anterogranda e retrograda: la prima riguarda l’apprendimento di materia dopo l’evento patologico, la seconda prima

Rapporto tra MBT e MLT: evidenze a favore dell’esistenza di due magazzini =>

Curva di posizione seriale

Nella rievocazione libera di una lista di parole (non ha importanza le sequenza), i soggetti normali rievocano le prime parole udite (recency), poi le parole udite per prime (primacy) e infine quelle intermedie.
Se i soggetti vengono distratti rimane sono l’effetto primacy, quello di recency sparisce perché è impedito il ripasso

Similarità fonologica e semantica

La similarità fonologica influisce sulla MBT, la similarità semantica influisce sulla MLT => materiale codificato con metodi differenti
Modello seriale di Atkinson e Shiffrin =>Organizzazione dei due sistemi in ordine sequenziale, non viene prevista la doppia dissociazione, ma nei pazienti la si osserva, quindi possibilità di accesso parallelo

MBT COME MEMORIA DI LAVORO (Modello di Baddley) => costituita da

Un sistema attenzionale (esecutivo centrale)
Due sistemi sussidiari:

Ciclo fonologico (o articolatorio)

Magazzino fonologico
Processo di ripasso aricolatorio => aumenta la durata dell’informazione nel magazzino, traduce il materiale scritto (imputi visivo) in codice fonologico

Taccuino visuo-spaziale (indipendente ma organizzato in mood simile alla MBT verbale)

Questo modello tiene conto:

dell’effetto di similarità fonologica, dell’effetto della lunghezza delle parole (più sono lunghe più hanno probabilità di eccedere lo span della Working Memory), la memoria è correlata con il tempo di emissione del suono;
dell’effetto della soppressione articolatoria: compromissione della traccia mnestica (span) se impedisco il ripasso, ma permane l’effetto di similarità fonologica per il materiale presentato uditivamente, la soppressione articolato ria influisce sullo span
Dell’effetto di recenza: è attribuibile al magazzino fonologico, quando vengono commessi errori di tipo fonologico tendono a raggrupparsi nell’ultima posizione della curva, non è attribuibile a ripasso subvocale perché la soppressione articolato ria non influisce dull’effetto recenza

Nuova componente del modello => buffer episodico: permette lo scambio di informazioni tra il magazzino a breve e a lungo temine, spiega perché la rievocazione di parole non correlate è minore si quella di parole correlate, si troverebbe nella parte anteriore dell’ippocampo di sinistra

I DISORDINI DELLA MEMORIA A BREVE TERMINE (correlati anatomici: lesioni corticali)
Disordini della memoria a breve termine verbale
I pazienti non sono i grado di ripetere nel test di span più di uno o due elementi, lesioni localizzate al lobo parietale di sinistra. Non hanno problemi di articolazione e comprensione del linguaggio e della MLT => deficit del magazzino fonologico e del ciclo fonologico

Se il magazzino fosse totalmente distrutto => totale assenza dell’effetto di similarità fonologica sia per presentazione visiva che verbale
Se ci fosse solo un danno parziale del magazzino => affetto di similarità fonologica solo con materia uditivo, con materiale visivo mancanza dell’effetto perché la trasduzione è resa difficoltosa dal danno

I pazienti con grave anartria hanno: lo span nella norma, effetto di similarità fonologica, effetto lunghezza nella norma => la grave alterazione del linguaggio non implica un danno alla componente del ripasso articolatorio, ci sarebbe una qualche forma di programma motorio a livello centrale che controlla il ripasso subvocale anche in assenza di feedback periferico.
I pazienti che hanno problemi di MBT non hanno necessariamente deficit di MLT, non hanno deficit linguistici di altro tipo.
Il ciclo fonologico ha un ruolo fondamentale nell’apprendimento della lettura e nella comprensione del linguaggio, nell’acquisizione di parole nuove. Indica che in alcuni casi il passaggio alla MBT è indispensabile perché un’informazione venga poi depositata nel magazzino a lungo termine

Disordini della MBT spaziale
Dipendono da lesioni all’emisfero destro, sono dissociabili da deficit di MBT verbale. Difficoltà a apprendere materiale visuo-spaziale nuovo e deficit di span spaziale al test di corsi; lo span verbale verrebbe preservato

DISORDINI DELLA MEMORIA A LUNGO TERMINE: LE AMNESIE
Sindrome amnestica: amnesia anterograda + retrograda =>

Grave deficit dell’apprendimento (amnesia anterograda)
Deficit più o meno grave delle informazioni acquisite prima dell’evento patologica (amnesia retrograda)
Assenza di disturbi della MBT
Capacità intellettive intatte
Buona memoria procedurale
Presenza di effetti di priming (apprendimento implicito)
Assenza di disturbi della memoria semantica

Localizzazioni anatomiche del danno cerebrale => lesioni bilaterali delle strutture del circuito di Papez (ippocampo, fornice, corpi mamillari, fascio mamillo talamico, nuclei dorso mediali del talamo e giro del cingolo), anche danni alla regione fronto-basale dell’encefalo (nuclei del setto) [i nuclei del setto hanno ampie proiezioni corticali e sottocorticali soprattutto con la corteccia dell’ippocampo, l’amigdala e il nucleo dorso-mediale del talamo)
Eziologia: interventi chirurgici (H.M. lobectomia temporale bilaterale); episodi ischemici o ipossici (lesione parte mediale dei lobi temporali); lesioni vascolari o tumorali; encefalite virale (virus Herpes Simplex); sindrome di Korsakoff (grave amnesia anterograda verbale e visuo-spaziale con risparmio intellettivo, confabulazioni)
Caratteristiche generali dell’amnesia anterograda
Il paziente non ricorda fatti, persone, percorsi dopo pochi minuti dall’esposizione ai nuovi stimoli, grave deficit nella prove di laboratorio per l’amnesia anterograda. MBT preservata in tutte le sue modalità sensoriali, il deficit sembra a livello del passaggio da MBT a MBL, dove la perdita è globale => teoria del consolidamento della traccia.
Metodi di indagine: rievocazione libera, test di apprendimento di coppie di parole, test di riconoscimento, ripetizione di brevi racconti.
Compromissione categoria-specifica => memoria per i fatti meno danneggiata; memoria contestuale spazio-temporale o per la fonte dell’informazione più compromessa
Modelli interpretativi:

Disturbo del consolidamento

Mancato trasferimento dell’informazione dalla MBT alla MLT, ma dissociazioni tra due tipi di memoria, non spiega il deficit della memoria retrograda concomitante a quello anterogrado, non spiega l’apprendimento percettivo-motorio conservato, non spiega il priming.
Questa teoria spiega solo i deficit anterogradi puri senza apprendimento implicito (rarissimi) in caos di lesione temporale mediale bilaterale

Deficit del livello d codifica

La quantità di informazione ritenuta dipende dalla profondità del livello di elaborazione (fonologico vs semantico), i pazienti non userebbero la codifica semantica spontaneamente anche se funziona normalmente
Ma questo non spiega l’amnesia retrograda, non spiega la miglior prestazione nei compiti di riconoscimento. Una variante di questa ipotesi è che il deficit riguardi il livello di elaborazione consapevole delle informazioni

Deficit nel ricordare consapevolmente il materiale

Spiega i fenomeni di priming, l’amnesia retrograda, l’apprendimento implicito percettivo-motorio

Deficit nel recupero dell’informazione

Il problema del recupero sarebbe dovuto all’interferenza proattiva del materiale meno recente su quello recente
Spiega anche il deficit retrogrado ma prevedrebbe una gravità simile dei due deficit che invece sono dissociabili oppure il loro livello di gravità è diverso

Deficit nell’utilizzo del contesto spazio-temporale delle informazioni

Ma non tutti i deficit anterogradi sono legati al contesto e sembrano legati al danno frontale, non presente in tutti i tipi di amnesia anterograda

Caratteristiche generali dell’amnesia retrograda
Interessa gli eventi accaduti prima dell’insorgere della malattia, meno studiata dell’amnesia retrograda (problemi metodologici, apparentemente meno grave)
I test valutano: memoria per eventi pubblici e memoria autobiografica (dissociabili)
Differenze per

Gradiente temporale: molto esteso (Korsakov), limitato nel tempo (lesioni sono dell’ippocampo bilaterale)
Differenti meccanismi

Molto esteso => deficit nel recupero
Limitato nel tempo => deficit nel consolidamento

Sono esclusi: deficit di codifica (si suppone intatta prima della lesione) e di completa perdita della traccia (permangono effetti di facilitazione del ricordo).
Il consolidamento implica: riattivazione, elaborazione, ripasso dell’informazione (tempi lunghi); le memorie relative agli ultimi anni della malattia non hanno avuto tempo di consolidarsi
Il deficit del material autobiografico nella sindrome di Korsakoff => tre interpretazioni possibili del gradiente temporale:

Dovuto al lento instaurarsi dell’amnesia anterograda prima della fase acuta della malattia
Indipendente: dovuto a un vero e proprio deficit legato a perdita di informazioni
Le memorie più antiche sarebbero più resistenti alla perdita perché nel tempo di rafforzerebbero

Risparmio di funzioni nei pazienti amnestici

Buona memoria procedurale (implicita e inconsapevole).

L’apprendimento si manifesta con un miglioramento delle prestazioni alle successive presentazioni del materiale anche se il paziente non ricorda di aver già eseguito il compito;

priming in test di completamento di parole (riconoscono più velocemente parole già viste);
possono presentare una dissociazione tra richiesta del compito esplicita e implicita, dimostra che l’informazione non è completamente perduta

ciò che gli amnesitici possono imparare => condizionamento, apprendimento motorio e spaziale, apprendimento percettivo, apprendimento semantico, apprendimento di regole logiche, priming => apprendimento implicito preservato

LOCALIZZAZIONE DELLE FUNZIONI MNESTICHE

memoria esplicita di tipo episodico: ippocampo, giro del cingolo e talamo
memoria implicita verbale: regioni parieto-temporali sinistre e talamo sinistro
apprendimento visuo-percettivo di procedure: cervelletto, gangli della base, lobo frontale bilaterale
fase di codifica: regioni pre-frontali sinistre
fase di recupero: regioni pre-frontali destre

AMNESIA RETROGRADA PURA (casi rasi, quasi sempre associata a amnesia anterograda)
Spesso considerata come un’amnesia psicogena (presenza di disordini psichiatrici nella storia clinica del paziente, persistenza di situazioni stressanti o conflittuali, esordio dell’amnesia con una fuga dall’ambiente familiare, durata relativamente breve dell’amnesia). Ci sono però casi di ARP dopo lievi traumi con non lasciano danni strutturali (non soddisfano i criteri dell’amnesia psicogena); clinicamente presentano: un danno persistente della memoria retrograda, memoria anterograda preservata.
Paziente di De Renzi: non ricordava nulla della sua vita passata, non provava alcun senso di familiarità, compromissione di alcuni aspetti semantici e procedurali.
Interpretazione: diversa efficienza dei meccanismi di recupero che funzionerebbero in maniera inefficiente per le memorie depositate prima dell’evento traumatico ed efficiente per le memorie nuove. Il trauma, pur non avendo danneggiato in modo evidente l’encefalo, avrebbe però innalzato la soglia per l’attivazione degli engrammi depositati nella corteccia => amnesie funzionali (è colpita la funzione ma non la struttura anatomica)
Il modello proposto prevede che: per l’apprendimento e il recupero di nuovi ricordi sia indispensabile l’ippocampo, con il passare del tempo questo ruolo di sposta sui siti corticali, le memorie non sono perdute, e infatti abbiamo: effetti di priming, capacità di riapprendere velocemente, improvviso ritrono di alcune memorie

DISORDINI DI MEMORIA PER LESIONI AL LOBO TEMPORALE (lobectomie temorali)

lobo temporale sinistro => disturbi della memoria verbale a lungo termine
lobo temporale destro => disturbi della memoria spaziale a lungo termine, possibili deficit nella fase di codifica delgi stimoli

AMNESIA GLOBALE TRANSITORIA (anterograda e retrograda)
Dovuta a crisi epilettica transitoria, episodio vascolare transitorio (TIA), in seguito a terapia elettroconvulsiva o a traumi. Sintomi: amnesia in assenza di altri segni neurologici, grave amnesia anterograda, amnesia retrograda di grado variabile (ma sono sempre preservati i ricordi più antichi), il paziente non perde mai il ricordo della propria identità

DISTURBI DELLA MEMORIA SEMANTICA
È possibile tracciare un confine netto tra il sistema semantico e quello visuo-percettivo (percezione-copia oggetto preservate ma manca la conoscenza dell’identità e del significato d’uso dell’oggetto e viceversa, doppia dissociazione); tra memoria semantica e episodica
Disordini discreti della memoria semantica, che riguardano solo alcune categorie di oggetti:

dicotomia concreto-astratto

dapprima attribuito a un gradiente fisso di vulnerabilità: le parole concrete sono meno vulnerabili di quelle astratte, ma non esisterebbe un ordine fisso di vulnerabilità

dicotomia animato-inanimato

la categoria dei viventi è più colpita, forse perché meno usata. È però stata descritta anche la dissociazione opposta. Deficit selettivi all’interno della categoria dei viventi, compromissione o risparmio selettivo della categoria dei nomi propri
ipotesi: in generale, per motivi diversi, i concetti potrebbero svilupparsi in modo diverso

ipotesi Sartori-Job: effetto di similarità visiva dovuto a magazzino pre-semantico che conterrebbe una descrizione strutturale-visiva degli oggetti, ma non spiega i casi in cui sono più colpiti gli oggetti inanimati
ipotesi sensoriale-funzionale (Warrrington): sui diversi modi di acquisire dei concetti relativi agli oggetti animati e inanimati e diversa localizzazione cerebrale delle conoscenze, la diversa localizzazione comporta la possibilità di doppie dissociazioni.

Problema dell’esistenza di uno (amodale), o più magazzini semantici (modalità-specifici): secondo alcuni autori ne esisterebbe uno prevalentemente verbale, secondo altri ne esisterebbero due, uno visivo (capacità di accoppiamento di immagini diverse dello stesso oggetto), e uno verbale (incapacità di comprendere i nomi di oggetti appartenenti a categorie diverse.
Quando si hanno disturbi semantici si può essere di fronte: a un degrado del magazzino o a un problema di accesso al magazzino. Criteri:

costanza della prestazione: un degrado del magazzino prevede una perdita completa dell’informazione che quindi si deve ripresentare a successivi test. Pazienti afasici = problema di accesso, pazienti Alzheimer = degrado
conservazione dell’informazione relativa alla superordinata (gerarchia della memoria semantica): il degrado prevede la conservazione, il disordine di accesso colpirebbe tutte le rappresentazioni
frequenza lessicale: il degrado prevede l’effetto di frequenza, il disordine di accesso no
effetto di priming e cues semantici: assente nel degrado, presente nel disordine di accesso
velocità di presentazione degli stimoli: influenza l’accesso, non la presentazione in caso di degrado

DEMENZE
La demenza è una patologia che si acquisisce in età adulta, dopo uno sviluppo cognitivo normale. “è una complessa modificazione comportamentale, di tipo quasi esclusivamente riduttivo, in cui si assommano molteplici difetti di natura cognitiva e psichiatrica ad andamento evolutivo sistematicamente peggiorativo”
Vi si ritrovano sempre tre elementi fondamentali:

i disturbi di memoria
altri disordini delle funzioni mentali
ripercussioni sulle attività socio-professionali

Royal college of physician:

compromissione delle funzioni cerebrali superiori
incapacità di far fronte alle richieste della vita di tutti i giorni
incapacità di svolgere compiti percettivo-motori conosciuti
incapacità a conservare un comportamento sociale adeguato
incapacità di controllare le proprie relazioni emotive
stato di vigilanza conservato

aspetti clinici fondamentali: andamento progressivo + compromissione cognitiva + inadeguatezza nella vita quotidiana => incompetenza cognitiva ecologica.
Aspetti epidemiologici: la prevalenza e l’incidenza della malttia non variano nei diversi paesi, assenza di fattori razziali e ambientali.
Fattori di rischio: età come fattore di rischio primario, sesso (?), fattore genetico.
Accertamento diagnostico: momento ecologico (colloquio con i familiari)+ accertamenti (anamnesi + esame neurologico + esame neuro psicologico ….)
Inquadramento nosografico e topo diagnosi

demenze degenerative (incurabili)

corticali

malattia di Alzheimer
malattia di Pick
malattia di Jacob-Creutsfeldt

sottocorticali

demenze lacunari, patologie extrapiramidali, AIDS

demenze non degenerative (a volte trattabili)

patologie vascolari, tumori, traumi, alcolismo, malattie endocrino/metaboliche, infezioni, idrocefalo

profili neuropsicologici di esordio della malattia

amnesia progressiva

deficit di rievocazione e apprendimento incidentale + deficit linguisti (soprattutto Alzheimer)

afasia progressiva

forme di atrofia focale localizzate fronto-perisilvane (ma anche Pick e Alzheimer), prime anomie, deficit di denominazione, poi afasia fluente, dislessia, disgrafia, deficit di comprensione

deficit visuo-spaziali (forma più rara)

inizia con disturbi visivi (offuscamento della vista), poi deficit di campo visivo e sintomi legati al danneggiamento della via visiva dorsale (=> sindrome di Balint) e ventrale (agnosie)

disfunzioni comportamentali

graduali compromissione delle funzioni di controllo, aspetti psichiatrici (diagnosi ritardata per molti anni), memoria deficitaria, disturbi ai test da imputarsi al disturbo attentivo, cambiamenti dell’igiene personale, cambiamenti nell’assunzione di cibo, quadro clinico compatibile con la diagnosi di frontal lobe dementia

DEMENZA DI ALZHEIMER
Diminuzione del peso del cervello (atrofia), diagnosi certa solo con reperto al microscopio (depauperamento neuronale), placche senili: degenerazione neuro fibrillare, angiopatia congofila (proteina amiloide).
Il gene che codifica per la proteina amiloide è sul cromosoma 21 => cromosoma 21 causa della sindrome di Down, degenerazione simil-Alzheimer associate a Down, origine genetica della malattia, malfunzionamento di un precursore della proteina amiloide => accumulo all’interno delle cellule corticali => morte neuronale => secondaria degenerazione sottocorticale => danno alle vie colinergiche => diminuzione notevole di attività acelticolinestarasica nel nucleo di Maynert e nei nuclei del setto.
La degenerazione neuro fibrillare e le placche senili provocano diverse lesioni multifocali (ippocampo, giro del cingolo, corteccia entorinale, aree associative frontali e temporo-parietali).
Si può fare una diagnosi di probabile Demenza di Alzheimer quando: demenza accertata da esame clinico+neuro radiologico, accertamento di uno o più deficit cognitivi (di cui uno mnestico), disturbi progressivi, non ci sono alterazioni della coscienza, esordio tra i 40 e i 90 anni (di norma dopo il 65), non ci sono altre cause sistemiche o potologie cerebrali che giustificano il quadro clinico. Diagnosi certa solo ad esame autoptico. Importanza degli esami funzionali per diagnosi precoce dei soggetti a rischio -> maggior attivazione cerebrale in compiti menstici (compensatoria)
Prognosi infausta, l’Alzheimer è una malattia maligna, il malato muore entro i 3-15 anni dalla diagnosi. Recentemente vi è una più lunga sopravvivenza per le migliorate condizioni socio-sanitarie.
Fattori prognostici negativi: esordio precoce (<45 anni), segni extrapiramidali (rigidità bradicinesica), manifestazioni psicotiche entro i primi 4 anni.
Profilo neuropsicologico => deficit sia a livello di funzioni strumentali che di controllo

memoria (considerata come funzione strumentale)

smemoratezza maligna
disturbo di memoria episodico di tipo anterogrado
disturbi nella ongoing memory
disturbi della memoria prospettica
disturbi nella memoria retrograda (autobiografica e per eventi pubblici)
deficit nella memoria semantica (deficit di denominazione e anomie, titubanza cognitiva, fenomeno della facciata)
memoria procedurale abbastanza conservata
lievi compromissioni della memoria a breve termine

INTERPRETAZIONE DEI DISTURBI DI MEMORIA
Secondo Spinnler => inizialmente deficit strumentali, poi di controllo:

deficit strumentale per parziale compromissione delle struttura neurali sottese alla funzione
deficit delle funzioni di controllo attentive
deficit retrogrado => incapacità di mettere in atto la corretta strategia di recupero e l’attivazione dell’unità di controllo degli schemi
deficit anterogrado => disturbo di codifica

alcuni autori considerano l’amnesia alzheimeriana un deficit dovuto alla degenerazione dell’ippocampo (deficit menstico, livello strumentale), oppure un deficit attenzionale legato alla degenerazione prefrontale (livello di controllo)

deficit della memoria a breve termine => deficit alivello del componente dell’esecutore centrale della working memory di natura attenzionale. Risparmiati il ciclo fonologico e il magazzino fonologico
deficit della memoria semantica => multicomponenziale: difetto di recupero, perdita delle informazioni (assenza di priming), deficit attentivo

Le diverse componenti della memoria sono colpite in proporzione diversa a seconda del loro carico cognitivo/attentivo: compromissione massima memoria episodica; comp. variabile memoria semantica; comp. minima memoria procedurale
LINGUAGGIO
Deficit per conivolgimento strutturale dell’emisfero sinistro, solo il 15% dei pazienti non sviluppano deficit linguistici. Sintomi: impoverimento del lessico, anomie, frasi fatte (cliché).
Grave compromissione del livello semantico-lessicale (comprensione/espressione), simile a un’afasia di Wernicke. Dissociazione tra compromissione semantico-lessicale (livello di controllo) e risparmio del livello sintattico e fonologico (accessibile attraverso procedure automatizzate, livello strumentale).
Disturbi di lettura e scrittura, simili a dislessie superficiali
Interpretazione => danno si a alle funzioni strumentali che a quelle di controllo
ALTRI DISTURBI NEUROPSICOLOGICI

aprassie (ideative-ideomotorie)
agnosie (difficile distiruguerle)
disturbi da danno all’emisfero destro (in fase avanzata)

aprassia dell’abbigliamento
disorientamento topografico
prosopoagnosia

disturbi dell’intelligenza

DEMENZE SOTTOCORTICALI
Dovute alla degenerazione dei nuclei grigi centrali (=> paralisi sopranucleare progressiva, morbo di Parkinson, Corea di Huntington)
Sintomi neurologici della malattia specifica + sintomi neuropsicologici =>

rallentamento dei processi cognitivi e delle risposte = bradirfenia, nei pazienti con Parkinson correlato al grado di depressione, forse perturbazione dopaminergica)
presenza di disturbi di memoria (recupero)
assenza di disturbi cognitivi corticali (agnosie, afasie, aprassie); ma a volte disordini anche corticali correlati a danni sottocorticali (diaschisi)

FUNZIONE DEL LOBO FRONTALE
Ruolo funzionale delle are frontali
E’ una delle strutture cerebrali filogeneticamente più recenti ma tra quelle a sviluppo più tardivo ontogeneticamente
Funzioni intellettive superiori:

pianificazione
selezione piano di azione con filtro fra diverse alternative
monitoraggio dell’esecuzione

Lesioni frontali non producono decadimento intellettivo o deficit intellettivi evidenti: i deficit compaiono:

nella pianificazione e programmazione di strategie
nella scelta e nel cambiamento di strategia per risolvere un
problema in situazioni problematiche nuove o complesse
nell’inibizione di risposte automatiche
nell’inibizione di risposte emotive inadeguate al contesto
nei processi attentivi volontari

1. Pianificazione, programmazione e uso di strategie

Deficit in compiti di rievocazione mnestica basati sulla capacità di categorizzazione/astrazione
Deficit nella categorizzazione temporale degli eventi (memoria recente)->confabulazioni
Deficit in compiti di generazione fonetica/fluidità verbale/associazione semantica: deficit nella selezione delle info rilevanti per il compito
Deficit nella soluzione di problemi aritmetici
Deficit nell’uso del pensiero astratto per risolvere problemi nuovi
Deficit nel test della torre di londra:=> assenza di capacità strategiche/di pianificazione
Deficit nell’organizzazione dei movimenti oculari di esplorazione di una scena per estrarre le caratteristiche richieste dall’esaminatore

Tutti questi difetti potrebbero anche essere considerati come un problema di selezione del piano di azione appropriato all’esecuzione di un compito
2. Cambiamenti di strategia di fronte a situazioni nuove/inattese
In seguito a lesione frontale tipicamente errori di perseverazione => tra i tests utilizzati: labirinti di Porteus, - ricostruzione di disegni con cubi di Kohs (->aprassia costruttiva), Wisconsin card-sorting test (perseverazione)
Le perseverazioni interessano tutti i dominii cognitivi e ogni modalità di risposta quando la lesione è prefrontale
3. Incapacità di inibire risposte comportamentali automatiche
→ Sindrome da dipendenza ambientale (Lhermitte, 1983): (nb: capacità d’uso oggetti è intatta: no aprassia). comportamenti d’uso , comportamenti di imitazione
4. Incapacità di inibire reazioni emotive inadeguate
Lesioni frontali impedirebbero il controllo emotivo (caso di P. Gage- Damasio et al., 1994) Due classi di sindromi: sindrome pseudo depressiva (lesione corteccia frontale mediale), Sindrome pseudopsicotica (lesione corteccia orbito-frontale) = sociopatia acquisita (=>TOM e la teoria dei marcatori somatici x spieg.).
Nei compiti che implicano valutazioni sul risk-taking manca il marcatore somatico (Skin Conductance Response- SCR) di anticipazione del rischio collegato all’azione che si sta per compiere (Teoria del marcatore somatico di Damasio)
5. Deficit attenzionali

abulia e inerzia generalizzata
deficit di attenzione selettiva
intensificazione patologica attenzione automatica (Deficit da perdita di controllo inibitorio)
deficit di attenzione sostenuta: perdita del filtro attenzionale dinamico

Un modello interpretativo dei deficit da lesione prefrontale => il SAS (Sistema Attenzionale Supervisore) di Shallice e Norman (1986, 1988): è un modello psicologico gerarchico del controllo esecutivo dell’azione
Agisce in modo automatico modulando l’attività dell’unità di controllo di schemi→ è influenzata:

dal SAS (in situazioni nuove o di pericolo o di presa di decisione o di conflitto, o che richiedono una correzione di un errore)
dalla selezione competitiva: l’info più ‘attiva’ prevale sulle altre

Ha accesso alle rappresentazioni esterne ed interne dell’organismo
Un danno al SAS produrrebbe:

Sindrome da dipendenza ambientale (comportamenti d’uso e d’imitazione)
Perseverazioni
Deficit di attenzione volontaria
Deficit di pianificazione di strategie e problem solving

Il substrato anatomico del SAS => è, probabilmente, una rete distribuita di aree in cui la corteccia anteriore del cingolo svolge un ruolo centrale di coordinamento dei diversi sistemi attentivi preposti al controllo dell’azione
In compiti di generazione semantica, rispetto a compiti di ripetizione, attivano selettivamente il giro del cingolo anteriore e la corteccia prefrontale, in successione ‘GO’. Ripetizione, Associazione semantica

LATERALIZZAZIONE
Specializzazione funzionale nei soggetti normali => Più che di lateralizzazione o specializzazione è più corretto parlare di:

Stili di elaborazione informazionale diversi fra i due emisferi: per il linguaggio (con eccezione dell’aspetto produttivo) per la rappresentazione spaziale per l’analisi visiva degli stimoli per l’attenzione per il controllo motorio per il riconoscimento di oggetti
I due emisferi collaborano all’esecuzione di un compito in modo asimmetrico (apportando contributi diversi): potrebbe essere il risultato evolutivo condizionato dal principio della parsimonia delle rappresentazioni funzionali piuttosto che da quello della ridondanza delle rappresentazioni di una stessa funzione

Differenze individuali e di genere

Competenze visuospaziali: superiorità maschile in compiti visuospaziali (spto rotazione mentale), motori e di ragionamento matematico; superiorità femminile nella memoria verbale e spaziale.
Linguaggio: non ci sono prove convincenti di una superiorità maschile o femminile

Linguaggio => Circa nel 96% della popolazione specializzazione emisferica sinistra. Ma solo nel 50% dei mancini (che rappresentano il 78% della popolazione)
Dominanza manuale e linguaggio => Il 96% dei destrimani e il 70% dei mancini ha emisfero sx dominante per il linguaggio (il 30% ha una dominanza destra o bilaterale)
mancini hanno QI verbali più alti; destrimani QI di performance ->Ipotesi del cognitive crowding: la superiorità dei mancini è dovuta alla distribuzione delle competenze linguistiche nei due emisferi, con conseguenti minori risorse dell’emisfero destro da dedicare ai processi visuospaziali;
I mancini hanno punteggi più alti in compiti di intelligenza ‘fluida’ (problem solving e creatività) mentre una storia familiare di mancinismo è associata a punteggi inferiori in test visuospaziali (anche se non c’è accordo nella comunità scientifica su qs dato).
Teoria motoria dello sviluppo linguistico (Corballis, 1989): è un caso che l’emisfero che controlla la mano dominante controlli anche il linguaggio? ->teoria motoria del linguaggio
Teoria del crowding (Levy, 1990)
Udito => superiorità orecchio dx emisfero sx per le parole; superiorità orecchio sx emisfero dx per le melodie
Percezione => emisfero dx -> elaborazione aspetto globale; emisfero sx -> elaborazione aspetti locali
Queste differenze hanno una base nervosa nelle caratteristiche funzionali dei campi recettivi dei neuroni visivi
Studi su pz =>Pazienti cerebrolesi destri che percepiscono la forma locale e omettono quella globale e viceversa per i pz cerebrolesi sinistri
I neuroni visivi potrebbero agire come filtri della diversa frequenza spaziale delle onde luminose: Teorema di Fourier: qls pattern complesso può essere scomposto in un insieme di sinusoidi
Esperimento di Sergent (1985) 16 foto di volti familiari compito:

riconoscere se uomo o donna =>superiorità emisfero dx (sufficienti info di bassa frequenza)
identificare la persona della foto => superiorità emisfero sx (necessarie info di alta frequenza)

Dati confermati manipolando al computer le stesse foto in modo da eliminare selettivamente le alte frequenze (i dettagli).
l’interpretazione dei diversi stili di elaborazione dell’informazione visiva dei due emisferi in base alla diversa sensibilità alle frequenze spaziali si può applicare anche agli stimoli uditivi ad alta e bassa frequenza sonora:

parole : alta frequenza => emisfero sx
intonazione: bassa frequenza =>emisfero dx

Rappresentazione spaziale (la struttura spaziale del mondo ha definito quella biologica)
Superiorità emisfero destro nei compiti spaziali … ma una revisione della letteratura recente (Vogel et al., 2003) dimostra che: Il dato è valido per i destrimani e non per i mancini. Per gli uomini ma non per le donne (‘verbalizzano’ il compito…). Solo per chi ha un livello medio o basso di abilità spaziale. Non vale per i compiti immaginativi. Dipende dal tipo di variabile misurata (RT, PE, fMRI, lateral eye movements, campo visivo, etc…)
Dopo commissurotomia l’emisfero sinistro con mano destra il pz non è più in grado di riprodurre con i cubi la figura modello (caso pz W.J.)

Emisfero sx: RT più veloci nella classificazione categoriale del prototipo e degli stimoli ignoti
Emisfero destro: RT più veloci nella classificazione degli stimoli noti

Negli animali?Anche negli animali sembra esserci una specializzazione emisferica:
negli uccelli (vie ottiche completamente crociate e assenza di corpo calloso)

occhio destro più efficiente nella categorizzazione degli stimoli commestibili/non commestibili
occhio sx più efficiente nella discriminazione di forma e colore
i meccanismi della produzione canora sono localizzati nell’emisfero sx

nelle scimmie

no superiorità mano dx ma…
miglior discriminazione tattile con mano sx
vantaggio emisfero dx nel riconoscimento dei volti
deficit di comprensione delle vocalizzazioni dopo lesione emisfero sx (macaco giapponese)

Forse la specializzazione emisferica rappresenta un vantaggio evolutivo che non è specie-specifico

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Neuropsicologia del movimento