Disturbi del sonno adulti

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Disturbi del sonno adulti

DISTURBI DEL SONNO

Cap.2-3
PROCESSO DIAGNOSTICO:

Anamnesi del sonno: descrizione dei sintomi da parte del paziente con l’aiuto di domande specifiche sulla qualità del sonno e della veglia, attraverso colloqui, domande aperte e questionari. (descrizione di problemi clinici, farmaci assunti, storia familiare e sociale)
Esame obiettivo: valutazione medica (respiratoria, cardiovascolare ecc..)
Diario del sonno: documentazione da parte del paziente di un periodo di 2 settimane, (orari di inizio del sonno, orario di sveglia, risvegli notturni, sonnellini)procura utili e più oggettive informazioni al clinico, e dà più consapevolezza del proprio sonno al paziente.

POLISONNOGRAFIA:
- monitoraggio di un episodio intero di sonno in laboratorio
- tecniche neurofisiologiche di indagine per i disturbi
- è indicato per: eccessiva sonnolenza diurna, risvegli notturni, comportamenti inusuali del sonno.
- vengono misurati i parametri del sonno, cardiaci e respiratori.
- registrazione di EEG, EOG, EMG.
- monitorizzazioni aggiuntive del flusso aereo e dello sforzo respiratorio, ECG, monitoraggio del diossido di carbonio, monitoraggio penieno e dei muscoli tibiali delle gambe.
-tutto è video registrato per osservare i movimenti specifici e le posizioni.
Limiti: -effetto “prima notte”, dormire in un ambiente estraneo comporta già di per se modificazioni ipniche
-variabilità inter-notte, i disturbi non sono sempre uguali in tutte le notti, quindi può essere monitorata una notte priva di disturbi.

MSLT – Test della latenza multipla del sonno
- per valutare l’eccessiva sonnolenza diurna
-determina la tendenza del paziente ad addormentarsi
-viene data la possibilità di dormire ogni 2 ore per 20 minuti. Si calcola il tempo di latenza di addormentamento in quei 20 minuti e il tipo di sonno raggiunto.
-se la latenza è <5 min e patologica, 5>10 è borderline, >10 min è normale.
-deve essere segnalato il numero di sonnellini in cui viene raggiunto il sonno REM poiché più di un REM è patologico.

MWT – Test del mantenimento della veglia
-uguale al MSLT sono che viene chiesto ai pazienti di rimanere svegli in condizioni favorevoli al sonno.
-latenza>15 min è normale.
-più utile per valutare l’efficacia dei trattamenti che per una diagnosi
-deve essere preceduta da compilazione del diario del sonno e da polisonnofrafia della notte precedente
Limiti: -non può essere utilizzato come unico test per la diagnosi
-non presenta condizioni rappresentative di un sonno normale.

Cap. 4
RLS – SINDROME DELLE GAMBE SENZA RIPOSO
Sintomi : fastidio alle gambe, necessità di muoverle, peggiora durante il riposo fisico quindi maggiormente alla sera prima di dormire, il fastidio passa quando ci si muove.
Effetto dannoso sul sonno: difficoltà di addormentarsi, risvegli infraipnici di lunga durata.
Rls primario:
Causa: dato da un deficit del sistema dopaminergico
Terapia: agenti dopaminergici, oppioidi, benzodiazepine, anticonvulsivanti
*gli agenti dopaminergici creano un effetto collaterale chiamato Augmentation che provoca il peggioramento dei sintomi durante il giorno.
Rls secondario:
Causa: dato da anemia, carenza di ferro, insufficienza renale e gravidanza
Terapia: supplementi di ferro

PLMD – MOVIMENTI PERIODICI DEGLI ARTI
Sintomi: periodici episodi di movimenti degli arti, stereotipati e ripetitivi, durante la notte
Causa: non ha una diagnosi specifica ma è presente in molti disturbi, ha una diagnosi clinica solo per esclusioni di altri disturbi. Molto spesso correlato a RLS e apnee.
Terapia: agenti dopaminergigi( se si presenta con RLS), gabapentin e clonazepam.

Cap.5
DISTURBI RESPIRATORI
APNEE: episodi di arresto completo del flusso aereo per più di 10 secondi
IPOPNEE: episodi di riduzione del flusso aereo maggiore del 50%
Sintomi: arousal dell’EEG, desaturazione di ossigeno, tachicardia.

Ostruttive: ostruzione delle vie aeree superiori(cedimento del palato molle, diminuzione del tono dei muscoli della bocca/gola).

Terapia: non chirurgica (calo ponderale, regolazione dell’igiene del sonno, terapia posizionale..)
Chirurgica(avanzamento maxilomandibolare, tracheotomia)

Centrali: cessazione dell’attività dei muscoli inspiratori. Provenienti da: sistema nervoso periferico(muscoli e nervi accessori alla respirazione), sistema nervoso centrale( lesioni dovute a traumi di midollo spinale, tronco encefalico, corteccia cerebrale nelle aree implicate al controllo della respirazione), sistema nervoso autonomo( sindorme di Ondine, compromissione del controllo automatico del respiro).

Terapia: Cpap(ventilazione meccanica orale, appena il flusso aereo diminuisce oltre un certo livello l’apparecchio manda ossigeno e riprende la respirazione normale)

Miste: cessazione dell’attività dei muscoli seguita da ostruzione delle vie aeree superiori.

Classificazione: lieve, media, grave
Necessaria PSG con monitorizzazione di pressione endoesofagea, flusso aereo e sforzo respiratorio.

Cap. 6
NARCOLESSIA
Sintomi: eccessiva sonnolenza diurna(EDS), cataplessia, allucinazioni ipnagogiche e ipnopompiche, paralisi, sintomi addizionali.
Diagnosi:
-MSLT è il criterio diagnostico per la verifica della sonnolenza diurna, è necessaria per diagnosticare narcolessia(soprattutto per i sonnellini in REM).
-La PSG non è necessaria quando compare la cataplessia nei sintomi, ma può essere utile per escludere altri disturbi.
-esame dell’ipocretina nel liquido cefalorachidiano (nella narcolessia c’è una disfunzione dell’ipocretina, ma comunque non è specifico per la diagnosi di narcolessia).
-analisi di antigeni leucocitari umani di istocompatibilità (HLA), c’è una forte relazione ma incompleta con la narcolessia e cataplessia.
CATAPLESSIA
Sintomo: perdita di tono muscolare in risposta a forti emozioni.
ipotesi: è una patologia del sonno REM; non c’è definizione tra confini sonno/veglia; deficit di ipocretina. L’ipotesi verificata è il deficit di ipocretina.
Terapia:
EDS, narcolessia: Modafinil e sodio oxibato (promuovono la veglia), stimolanti tradizionali come metanfetamina, destro anfetamina e metilfenidato( promuovono però tolleranza e rebound).
Cataplessia: sodio oxibato, antidepressivi triciclici e per la ricaptazione della serotonina(SSRI).

IPERSONNIA IDIOPATICA
Sintomi: eccessiva sonnolenza diurna ma non collegata a narcolessia o altri disturbi.
Diagnosi: per esclusione da altri disturbi, non ha una causa conosciuta.
Somiglianze con narcolessia: età di esordio, persistenza, eds.
Differenze con narcolessia: non c’è cataplessia, non c’è alterazione del sonno notturno.
Terapia: necessari trattamenti con farmaci(stessi per la narcolessia).

Cap. 7
PARASONNIE
Causa: sonno e veglia non sono esclusivi e possono presentarsi in contemporanea o oscillare rapidamente. Infatti compaiono durante gli stati di transizione tra uno stadio e un altro.
NREM – Disturbi dell’arousal
Sono comuni nell’infanzia, diminuiscono o scompaiono con l’avanzare dell’età. Sono scatenati spesso da malattie febbrili, alcol, deprivazione di sonno, stress, farmaci (in individui comunque suscettibili e non casuali.
-Arousal confusionali(movimenti , cadute, pianto senza motivazioni)
-Sonnambulismo
-Terrori del sonno(amnesia completa al risveglio, urla, panico)

REM – disturbo comportamentale (RBD)
Atonia muscolare assente(può essere dovuta a farmaci come antidepressivi triciclici,inibitori delle Mao, SSRI) ; vigorosi comportamenti nel sonno che di solito accompagnano un congruo correlato onirico; maggiore nei maschi.
Può essere: transitorio(spesso dato da astinenza a sostanze);
cronico(dato da disordini neurologici)
patologie extrapiramidali(può essere la prima manifestazione di un processo neurodegenerativo come il Parkinson).
Terapia: farmaci: clonazepam, melatonina, pramipaxolo, levodopa.

Cap. 8
CONVULSIONI NOTTURNE
-Sono un sottotipo di epilessia.
-Non vengono riferite e quindi c’è possibilità di sbagliarsi con altri disturbi.
-Alterano profondamente l’architettura del sonno con conseguenze diurne negative .
-Convulsioni diurne e notturne diminuiscono il sonno REM.
-Hanno inizio negli stadi ad onde lente e soprattutto nello stadio 2 e non si presentano mai in REM, anzi si pensa che il Rem inibisca le convulsioni.
-Le crisi provenienti dal lobo frontale sono molto più frequenti durante la notte che le crisi del lobo temporale.
-Deprivazione di sonno, ritmi circadiani e melatonina aumentano le convulsioni notturne.
Analisi differenziale con altri disturbi:
fenomeni normali e patologici possono essere confusi con le convulsioni, soprattutto quelli che presentano movimenti anomali durante il sonno.
Sussulto del sonno; ubriachezza da sonno; EDS (soprattutto i colpi di sonno); apnee (per l’EDS e per la risposta motoria alle apnee); terrore notturno(per movimenti anomali e non spiegabili); sonnambulismo; RLS e PLMD (per i movimenti bruschi); narcolessia (più per i suoi singoli sintomi); cataplessia(è la più soggetta a essere scambiata per convulsioni, ma le forti emozioni provate prima della crisi possono escludere le convulsioni); RBD (per i movimenti e comportamenti anomali ma comunque il correlato onirico esclude le convulsioni).
Sindromi con convulsioni notturne: epilessia mioclonica giovanile, grande male al risveglio, epilessia rolandica benigna, male elettrico del sonno, SLK.

Cap. 9
EPILESSIA

-sonnolenza diurna, difficoltà di addormentamento e mantenimento del sonno.
-Le crisi o lo stato post-critico producono modificazioni patofisiologiche nel SNC che causano frammentazione del sonno e soppressione del REM.
-Il sonno ha una chiara influenza sulle crisi così come le crisi hanno influenza sul sonno: alterano acutamente il ritmo sonno/veglia. Le crisi si presentano quasi sempre vicino ad un arousal o a un risveglio dal sonno, non si sa quindi se le crisi causano l’arousal o è l’arousal a promuovere le crisi.
-la maggior parte delle crisi originano in sonno NREM, soprattutto nello stadio 2 (perché sono attivi meno neuroni e quindi questi neuroni in condizione di riposo sono più soggetti ad essere attivati dalle crisi).
-c’è una frequenza molto bassa di crisi in fase REM
-le crisi del lobo frontale sono le più frequenti durante la notte (5-20 crisi a notte)
-la deprivazione di sonno esacerba le crisi
-il sonno è alterato anche nelle notti senza crisi
Farmaci:
-i farmaci usati non discriminano tra neuroni che contribuiscono alla crisi e neuroni normali, quindi provocano un effetto diffuso.
-anticonvulsivanti provocano sedazione e possono portare a insonnia
-antiepilettici influenzano l’architettura del sonno
Stimolazione del nervo vago: sull’uomo la stimolazione a bassa intensità migliora la vigilanza diurna ed è anche associata ad un aumento di addormentamenti in fase REM durante i sonnellini diurni. Il massimo beneficio non si ha prima dei 2/3 anni, ciò vuol dire che provoca cambiamenti a lungo termine nel SNC.
Epilessia e altri disturbi del sonno:
i disturbi del sonno hanno un significativo impatto sull’epilessia e l’epilessia peggiora alcuni disturbi.
-Apnee: le crisi aumentano le probabilità di disturbi respiratori nel sonno. Nel caso ci siano apnee e epilessia il trattamento dell’apnea ha benefici sull’epilessia mentre i trattamenti per l’epilessia possono incrementare le apnee.
-RLS: erroneamente confusa con l’epilessia per i plmd.
-EDS: scariche intracritiche e crisi provocano frammentazione del sonno che dà sonnolenza diurna. I farmaci per l’epilessia causano EDS.
-Insonnia: dovuta alla tensione e ansia per l’addormentamento e ai frequenti arousal collegati alle crisi.

Cap.10
DISORDINI DEL RITMO CIRCADIANO
La regolazione del ciclo sonno/veglia è data dall’interazione di diversi fattori:
-processi circadiani endogeni (nucleo soprachiasmatico, melanopsina, melatonina)
-processi omeostatici (bisogno di riposo fisico)
-fattori ambientali (luce/buio)
Ritardata fase del sonno:
le persone con questo disturbo presentano molta più attività nelle ore serali e della prima notte, assonnati invece la mattina. Il sonno si presenta normale. La temperatura corporea e la secrezione di melatonina sono anche essi ritardati. C’è una possibile base genetica. La causa è un’alterazione dei processi endogeni circadiani ma anche omeostatici.
Terapia:
cronoterapia: posticipare l’ora di addormentamento 30 minuti ogni sera finche la spinta omeostatica, il ritmo circadiano e la regolazione luce/buio non coincidano di nuovo.
Fototerapia: Esposizione a luce intensa durante le prime ore della mattina.
Melatonina.
Avanzata fase del sonno:
presentano un inizio del sonno involontario nelle prime ore della sera, conseguentemente hanno un risveglio precoce. Può avere una base ereditaria ed è molto comune negli anziani. I picchi di temperatura e melatonina sono avanzati insieme alla fase di sonno.
Terapia:
cronoterapia, esposizione a luce intensa(la sera), farmaci.
Irregolare ciclo sonno/veglia: assenza di ritmo circadiano, si presentano diversi episodi di sonno che variano per orari e per lunghezza.

Cambiamento di lavoro:
discordanza tra attività sociali e fattori circadiani e omeostatici. Provoca insonnia e EDS. Chi lavora di notte(sindrome dei turnisti) diminuisce anche il tempo totale di sonno.
Terapia:
trattamenti per migliorare il sonno (corretta igiene, uso di ipnotici)
trattamenti per riallineare i ritmi circadiani (luce intensa, melatonina) utilizzati già dal primo giorno.
Caffeina e modafinil migliorano la vigilanza.
Jet Lag:
i ritmi circadiani si sfasano quando si compiono lunghi viaggi e si passano diversi fusi orari. I sintomi sono temporanei e variabili, l’adattamento è minore viaggiando verso est.
Terapia:
diverse regole a cui attenersi per diminuire l’effetto jet lag come abituarsi agli orari già prima di arrivare alla destinazione.
Quando persiste il problema si usano luce intensa e melatonina.

Fonte: http://www.nemo89.altervista.org/psico/DISTURBI%20DEL%20SONNO%20mio.docx

Sito web da visitare: http://www.nemo89.altervista.org/psico/

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